Depresion refractaria y alteracion vias fronto-limbicas
Autor: Daniel Serrani | Publicado:  27/04/2010 | Neurologia | |
Depresion refractaria y alteracion vias fronto-limbicas .2

El análisis basado en voxels de los datos de anisotropía fraccional con respecto a cada grupo de remitentes vs no remitentes se proceso mediante un modelo general linear con la edad como covarianza. Se ubican clusters de voxels contiguos (100 mm3) con diferencias significativas entre grupos (p<0.05) y se aplica un proceso de constricción mediante el cual se deduce que cada uno de los voxels en el cluster sea significativo a p<0.005. Los mapas se sobreimpusieron en una imagen de Talairach mediante una imagen de eco planar de gradiente de rápida adquisición.

Resultados

Los 20 sujetos seleccionados cumplieron los criterios y siguieron el periodo de wash-out de 2 semanas y con scores de Yesavage >14 (score: 14–17; media=16.1) después de este periodo; y continuaron con el tratamiento con setalina 100 mg/dia durante 24 semanas. Uno presento hiponatremia durante el tratamiento y fue tratado con corrección de sodemia sin necesidad de interrumpir el tratamiento antidepresivo, 3 presentaron vómitos y diarrea que tampoco requirió suspensión del tratamiento mejorando espontáneamente. No hubo diferencias significativas en edad o genero, educación, edad al comienzo de la depresión, número de episodios previos, severidad de la depresión o deterioro en línea de base entre los pacientes que remitieron y los no remitentes (Tabla 1).

En el final de la prueba los remitentes tenían menores puntajes en Yesavage que los no remitentes 8 (media: 2.1 [DE]=1.9) versus 15.1 (media: 1.7 [DS=2.3], t=4.0, df=11.6, p<0.0001). Con relación a los remitentes (N=9), los no remitentes (N=11) tenían menor anisotropía fraccional en áreas límbicas, cíngulo anterior dorsal y ventral, corteza prefrontal dorso-lateral, rodilla de cuerpo calloso, sustancia blanca para-hipocámpica, cíngulo posterior y región insular (Figura 1). También hubo menor anisotropía fraccional en sustancia blanca subcortical estriada. Algunas áreas seleccionadas de sustancia blanca en regiones temporal (superior, media y fusiforme) y parietal (precuneo y postcentral) también tenían < anisotropía fraccional en no remitentes, especialmente en giro parietal inferior izquierdo (Figura 1, Tabla 3).

TABLA 1. Datos basales demográficos y clínicos de los participantes

depresion_refractaria_frontolimbica/cingulo_edad_clinica

TABLA 2. Valores de WCST en los pacientes remitentes y no remitentes

depresion_refractaria_frontolimbica/WCST_remitentes_no

Figura 1. Diferencias de anisotropía fraccional entre remitentes y no remitentes.

depresion_refractaria_frontolimbica/neuroanatomia_anistropia_fraccional

Las diferencias tienen un umbral de modo tal que se señalan los cluster de 100 mm3 de voxels contiguos significativos en nivel de p>0.5. La figura muestra un modelo T1 wighted de alta resolución.

Discusión

El principal hallazgo es que los sujetos depresivos tardíos no remitentes a pesar del tratamiento tenían < anisotropía fraccional en áreas cortico-estriado-límbicas con respecto a remitentes. Las hiperintensidades de sustancia blanca son comunes en depresión tardía principalmente en regiones subcorticales (14). Las imágenes de difusión por tensor revelan compromiso de sustancia blanca en corteza singular anterior y frontal y temporal (15, 16). La transferencia de imágenes por eco-planar muestra anormalidades en las redes córtico-estriado-límbicas, incluyendo estriado ventral y sustancia blanca occipital y cuerpo y rodilla del cuerpo calloso (17). Estos hallazgos concuerdan con otras investigaciones (18, 19, 20). Las neuroimágenes funcionales también han demostrado mejoría de depresión asociada a cambios cortico-estriado-límbicos.

La remisión de depresión está asociada con aumento metabólico en región dorso-lateral (dorsal anterior, cíngulo anterior [área de Brodmann 24b], cíngulo posterior [área de Brodmann 23/41], corteza dorso-lateral [área de Brodmann 46/9], y parental inferior [área de Brodmann 40]) (3, 21, 22). La no remisión se asocia con < metabolismo en límbico ventral y para-límbico (cíngulo subgenual [área de Brodmann 25]), ínsula ventral, hipocampo e hipotálamo) (23). La remisión de la depresión se asocia con normalización del metabolismo del cíngulo anterior durante los episodios depresivos (23).

El hipermetabolismo del cíngulo anterior remite después de la respuesta a los antidepresivos (24), TEC (25), o deprivación del sueño (26), aunque la normalización depende de la modalidad de tratamiento (ISRS vs TCC) (27). El hipermetabolismo aumentado de la amígdala durante la remisión de depresión se asocia con recaída (3). Hipometabolismo del cíngulo anterior ventral predice Resistencia a tratamiento, y el hipermetabolismo cingulado predice remisión persistente (24). El aumento metabólico del cíngulo anterior izquierdo se encuentra en no remitentes (28). Un denominador común de estos hallazgos es que las anormalidades de los circuitos córtico-estriado-límbicos interfieren con la regulación entre corteza dorso-lateral y límbico ventral produciendo una desconexión y < respuesta antidepresiva. Las dificultades del estudio son ausencia de comparación con grupo doble-ciego, poca cantidad de sujetos, dosis fija del antidepresivo, batería restringida de evaluación de funciones neurocognitivas. Ventajas: el largo seguimiento de los pacientes.


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