Enfoque diagnostico en las cardiopatias. Historia clinica, sintomas comunes y datos fisicos
Autor: Dr. Joel Martin Rabasco | Publicado:  27/04/2010 | Cardiologia | |
Enfoque diagnostico en las cardiopatias. Historia clinica, sintomas comunes y datos fisicos .4

Soplos diastólicos: Siempre son anormales. El que se ausculta con mayor frecuencia es el soplo temprano decreciente de alta frecuencia de la insuficiencia aórtica. Se ausculta mejor en el borde superior izquierdo del esternón o en el borde esternal superior derecho, y puede radiar al borde esternal inferior izquierdo y al vértice. Suele ser de frecuencia muy alta y puede ser difícil de escuchar. Aunque el soplo de la insuficiencia pulmonar puede sonar de manera parecida a la insuficiencia aórtica, cuando son altas las presiones de la arteria pulmonar, se escucha mejor en el área pulmonar. Si existe enfermedad estructural de la válvula con presiones pulmonares normales, el soplo suele tener frecuencias de rango medio y empieza con un ligero retraso después del segundo ruido cardíaco pulmonar. La estenosis mitral produce un soplo diastólico que es decreciente en la sístole temprana, pero que puede volverse creciente hasta el primer ruido cardíaco, en caso de estenosis mitral moderadamente intensa y ritmo sinusal. El soplo se ausculta mejor con la campana del estetoscopio en el vértice en posición de decúbito lateral izquierdo. Se escuchan datos similares en la estenosis tricuspídea, pero el soplo es más intenso en el borde esternal izquierdo.

Soplo continuo: Implica una conexión entre una cavidad de alta presión con una de baja presión, durante todo el ciclo cardíaco. Si la conexión es un conducto arterioso permeable, el soplo se ausculta mejor debajo de la clavícula izquierda. Los soplos continuos deben diferenciarse de los soplos sistólicos y diastólicos en pacientes con lesiones combinadas como, por ejemplo, estenosis e insuficiencia aórtica.

La auscultación dinámica es un método más preciso que el tradicional, basado en que el origen de los soplos está influido por cinco factores como son la parte del tórax en que se auscultaba, el momento del ciclo cardíaco, sus características, su intensidad y su duración. Este método cambia la intensidad, la duración y características del soplo con maniobras realizadas en la cama que alteran la hemodinámica.

La más simple se basa en la observación de cambios en la intensidad del soplo con la respiración normal, ya que todos los soplos del lado derecho deben aumentar de intensidad con la respiración normal. Aunque hay excepciones, el método es muy fiable para detectar estos soplos. La inspiración se asocia con reducciones en la presión intraaórtica que aumentan el retronó venoso del abdomen y de la cabeza, conduciendo a un aumento del flujo a través de las cavidades del hemicardio derecho. El incremento de la presión, aumenta la intensidad de los soplos de lado derecho. Estos cambios se observan mejor en la posición sentada, en la que es menor el retorno venoso y los cambios en la presión intratorácica pueden producir su principal efecto sobre el retorno venoso.

En posición supina, cuando es casi máximo el retronó venoso, puede haber pocos cambios observados con la respiración. El ruido de expulsión causado por la estenosis pulmonar no aumenta su intensidad de manera regular con la inspiración. El aumento de sangre en el hemicardio derecho acentúa la contracción auricular, que aumenta la presión diastólica tardía en el ventrículo derecho, abriendo parcialmente la válvula pulmonar estenótica y, de esta manera, disminuyendo el ruido de apertura de esta válvula con la sístole siguiente.

Los cambios de posición son importantes en la auscultación normal, ya que pueden ser de gran valor para determinar el origen de los soplos cardíacos. Los soplos que dependen del retorno venoso, como los de flujo inocente, son más suaves o ausentes en posiciones erectas. Otros, como el soplo asociado con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva se acentúan en la reducción del volumen ventricular izquierdo. En sujetos con capacidad física, puede realizarse un cambio de posición rápida de cuclillas a la posición de pie. Aumenta de repente el retorno venoso y el volumen ventricular izquierdo, y incrementa los soplos de flujo, pero disminuye el soplo de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. La maniobra de pie-cuclillas es útil para alterar el momento de aparición del chasquido mediosistólico causado por el prolapso de la válvula mitral durante la sístole. Cuando el ventrículo es pequeño en la posición de pie, el prolapso se produce más tempranamente en la sístole, moviendo el chasquido mediosistólico a una sístole más temprana. Durante la posición de cuclillas, el ventrículo se dilata y el prolapso se retrasa en la sístole, dando lugar a un chasquido mediosistólico tardío.

La maniobra de Valsalva se usa con frecuencia. El paciente puja y espira contra la glotis cerrada aumentando la presión intratorácica y reduciendo el retronó venosos al corazón. Casi todos los soplos cardíacos disminuyen de intensidad durante esta maniobra, hay dos excepciones: El soplo de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica, pude volverse más intenso debido a la disminución del volumen ventricular izquierdo. Los soplos que se asocian con la insuficiencia mitral por el prolapso de la válvula mitral, pueden hacerse más prolongados y más intensos debido a la producción más temprana del prolapso durante la sístole. Cuando la maniobra es muy prologada, estos dos soplos pueden disminuir finalmente la intensidad. Por tanto, la maniobra de Valsalva no debe realizarse más de 10 segundo para no causar una disminución prolongada del flujo sanguíneo cerebral y coronario.

Los ejercicios isométricos de presión con la mano se han utilizado para aumentar la presión arterial y ventricular izquierda. Estas maniobras incrementan el gradiente del flujo de la insuficiencia mitral, defecto del tabique interventricular e insuficiencia aórtica y, entonces, los soplos deben aumentar de intensidad. El incremento en la presión arterial y ventricular izquierda elevara el volumen ventricular izquierdo disminuyendo el soplo de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. La oclusión arterial transitoria de ambas extremidades superiores con esfigmomanómetro, puede conseguir los mismos incrementos en la presión del lado izquierdo.

Puede ser útil tomar nota de la intensidad del soplo en el latido cardíaco posterior a una contracción ventricular prematura, y comparándolo con el latido en el cual esto no sucede. La contracción ventricular prematura interrumpe el ciclo cardíaco y durante la pausa compensadora se produce una diástole extralarga que conduce a un aumento en el llenado ventricular izquierdo. Normalmente no hay cambios en la intensidad del soplo de la insuficiencia mitral típica, ya que la presión arterial cae durante la pausa prolongada y aumenta el gradiente entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Esto produce como resultado la misma cantidad del flujo mitral regurgitante que en un la latido normal con una presión aórtica más alta y menos flujo anterógrado. La fibrilación auricular con longitud del ciclo variable en grado muy manifiesto producirá el mismo fenómeno y puede ser de mucha utilidad para determinar el origen de los soplos.

Para concluir mencionaré que se han usado varios fármacos para aclarar el origen de los soplos cardíacos. Una maniobra farmacológica utilizada consistía en la inhalación de nitrito de amilo, que producía una vasodilatación rápida y descenso en la presión arterial, disminuyendo los soplos de insuficiencia aortica y mitral y defecto del tabique interventricular, y aumenta los soplos del flujo sistólico, como los causados por la estenosis aortica y la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. También se han utilizado las catecolaminas para aumentar la presión arterial, isoproterenol para aumentar la frecuencia cardíaca y betabloqueadores intravenosos para disminuir la frecuencia cardíaca. Estas técnicas más invasoras han perdido popularidad con la disponibilidad de la ecocardiografía.

Bibliografía

1. Bhatt DL, Flather MD. Manual de síndromes coronarios agudos. Ed. J&C Ediciones Médicas, Barcelona 2004.
2. Medicina interna. Farreras – Rozman
3. Principios de medicina interna. Harrison. 16ª edición Karlson BW, Hartford MM, Herlitz JV.The prognosis in myocardial infartion. J AM call cordial 2005; 21 (8): 13.
4. Peñate Catarama M, Llanio Navarro R, Muñiz Iglesias P, Quintana Setién C, Hernández Zúñiga


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