Así pues, podemos deducir por lógica, que la enfermedad de Parkinson guarda también una íntima relación con el sistema hipotálamo-hipófisis, afectando por tanto a todo el sistema cognitivo, tanto en sus zonas corticales como subcorticales. El sistema cognitivo, debido a su gran implicación en las funciones vegetativas y psíquicas, ha sido denominado por algunos autores como cerebro interno, y también cerebro visceral.

El Parkinson y el Alzheimer, tienen en común el hecho de que sus respectivas etiopatogenias derivan del sistema nervioso central vegetativo, especialmente del hipotálamo y tálamo. A través de estas dos pequeñas glándulas de la central vegetativa llega la electricidad al córtex, como ya lo hemos manifestado.

Corteza cerebral (Córtex)

Los movimientos voluntarios son controlados por la corteza motora a través de las vías descendentes. 2 La motivación y las ideas necesarias para generar actividad motora voluntaria se organizan, primero, en múltiples áreas asociativas de la corteza cerebral (que hemos descrito anteriormente) y, luego, se transmiten a las cortezas suplementarias motora y premotora para desarrollar un plan motor. 2 El plan se transmite a motoneuronas altas en la corteza motora primaria, que lo envía a través de vías descendentes a motoneuronas bajas en la médula espinal. 2

La corteza premotora y la corteza motora suplementaria (área 6) son regiones de la corteza motora encargadas de generar un plan de movimiento, que a continuación se transfiere a la corteza motora primaria para ejecutarlo. 2 La corteza motora suplementaria programa secuencias motoras complejas y se muestra activa durante la “repetición mental” de un movimiento, incluso en ausencia de movimiento. 2

Esta breve descripción neurofisiológica que hemos hecho del área 6 aparece muy afectada en la enfermedad de Parkinson (Fig. 2), así como el área 4 de la que a continuación nos ocupamos. El área 4 (corteza motora primaria), también denominada área de Brodman, es la región de la corteza motora encargada de ejecutar los movimientos. Conforme se excitan las motoneuronas altas de la corteza motora primaria, dicha actividad se transmite al tallo encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales) y médula espinal, donde activan motoneuronas bajas y producen contracción coordinada de los músculos apropiados (músculos voluntarios).

Esta coordinación de la contracción de los músculos voluntarios queda seriamente afectada en el Parkinson, dando lugar a que se produzca lentitud en los movimientos voluntarios, la marcha a pequeños saltos, postura peculiar e hipotonía muscular, de la que ya hemos hecho mención.

Estos característicos efectos de dicha enfermedad, nos pueden conducir a su propia etiopatogenia. Una vez hecha una sucinta descripción neuroanatómica y neurofisiológica, observamos: los efectos objetivos que se aprecian en la enfermedad pueden ser producidos por las vías motoras descendentes, y la causa radica, posiblemente, en las vías motoras ascendentes, en las células piramidales y células extrapiramidales. Pero, ¿en qué consiste el origen de la enfermedad? Después de mucha reflexión, y basándonos siempre en la lógica, nos inclinamos a creer que las proyecciones nerviosas que parten de los núcleos intralaminares del tálamo (Fig.4) al llegar a la corteza cerebral, las terminaciones nerviosas correspondientes padecen las consecuencias propias de la falta de trofismo. Si estuviesen bien nutridas todas las conexiones, suponemos que el Parkinson no se produciría.

Cuando las terminaciones nerviosas motoras no se nutren adecuada y suficientemente, los nervios tienden a inhibirse en sus habituales funciones, incluso pueden acabar muriendo. Así pues, deducimos por sentido común y aferrándonos a la neuroanatomía y a la neurofisiología, que la etiopatogenia de dicha enfermedad radica esencialmente en las conexiones motoras entre el tálamo y las áreas 3 y 4 de Brodman (Fig.3), y cuyos efectos se extienden inevitablemente a otras áreas extrapiramidales, dando lugar con ello a que queden afectadas las funciones cognitivas.

Si tenemos en cuenta que en el encéfalo hay 100.000 millones de células nerviosas, se podrá comprender la enorme complejidad con la que nos topamos para intentar el esclarecimiento de una determinada patología. Y muy especialmente de la patología de las neuronas y la cognición. Pero esto merece un capítulo aparte.

Figuras