Lo iniciamos considerando a la célula nerviosa como el sujeto de toda acción. Una neurona prototípica tiene cuatro partes definidas morfológicamente: el cuerpo celular, las dendritas, el axón y los terminales presinápticos. (Fig. 1)

El soma celular es el centro metabólico de la célula. El núcleo celular contiene los genes. El axón, que arranca del cuerpo celular, tiene un diámetro que oscila entre los 0,2 y los 20μm. El axón es el que transmite las señales eléctricas a distancias variables que oscilan entre 0,1mm y 2m. Algunos axones se dividen en varias ramas, pudiendo así transmitir la información a dianas diferentes, lo que favorece la aparición metastásica.

La velocidad de los potenciales eléctricos, entre 1 y 100 metros por segundo, normalmente, las neuronas que tienen sus dianas en la laringe y en los pulmones adquieren una mayor velocidad en los procesos tumorales. Pero, cuando las propiedades pasivas de la membrana y del axón tienen unos diámetros pequeños y existe una disminución de mielina, la excitabilidad neuronal se hace más dificultosa. El potencial eléctrico que se inicia en el cono axial intracelular de diámetro pequeño, que arranca del cuerpo celular también de pequeño diámetro y coincide, además, con poca producción de mielina de las células gliales, puede justificar la lentitud de las señales eléctricas.

El cuerpo celular suele tener de 50 a 80μm de diámetro. Por lo tanto, si las neuronas que inervan el aparato respiratorio tienen pequeños diámetros y poca mielina, al existir menos cantidad de células gliales que rodean o envuelven al cuerpo celular y al axón, la intensidad eléctrica disminuye. Las células gliales del sistema nervioso central (SNC) son los oligodendrocitos y los astrocitos, siendo estos más numerosos. Y las células gliales del sistema nervioso periférico (SNP) son las células de Schwann. Todas las células gliales de ambos sistemas nerviosos crean la vaina mielínica que envuelve o aísla los respectivos axones. Si la producción mielínica de dichas células gliales es escasa, lógicamente la intensidad eléctrica se hace más lenta.

De confirmarse la existencia de estas características electroquímicas en las neuronas que inervan el aparato respiratorio, habríamos dado un paso altamente optimista para tratar de demostrar que los grandes fumadores tienen unas neuronas en el árbol respiratorio difíciles de excitar. Este concepto lo hemos obtenido por la lógica y el sentido común. Pero a veces suele resultar insuficiente.

Y aquí volvemos al principio de este estudio de investigación, en el que manifestamos que, para que pueda producirse cualquier tipo de neoplasma, es imprescindible que la célula sea excitada. Si no hay excitabilidad, no hay conducción eléctrica. Si la excitación celular es atenuada, la formación tumoral se produce raramente. Pero si la excitabilidad neuronal es intensa y prolongada, la actividad de la semiquinona es capaz por sí sola de romper las dos cadenas del ADN y producir el cáncer.

La semiquinona del tabaco es el radical libre más peligroso que entra en el tramo respiratorio. Mientras la actividad excitante de los demás radicales libres suele durar entre dos o tres segundos, la acción tóxico-excitante de la semiquinona puede permanecer durante tres días.

De aquí que la gran peligrosidad de producirse el cáncer en la laringe y los pulmones, sea frecuente en los fumadores que están predispuestos. Y ya conocemos la supuesta predisposición.

Pero no podemos conformarnos con esta teoría electroquímica. Hay que aportar pruebas. Estas las iniciamos con las observaciones, que fueron nuestro primer punto de apoyo.

Acabamos de definirnos sobre el porqué aparece el cáncer en unos fumadores y en otros no aparece a pesar de haber abusado del tabaco durante muchos años. En estos últimos hemos visto que la excitabilidad celular no se produce.

No cabe la menor duda de que el tabaco es el agente cancerígeno más importante de todos los conocidos en la actualidad. En la Tabla 1 se expone el riesgo adicional específico que tienen los fumadores al fallecer de una determinada afección, según el Comité de expertos de la OMS de la Lucha Antitabáquica (Ginebra, 1968).

Tabla 1. Consecuencias del tabaco para la salud.

Causa de defunción subyacente - Cociente de mortalidad
Cáncer de pulmón: 10,8
Bronquitis y enfisema: 6,1
Cáncer de laringe: 5,4
Cáncer de la cavidad bucal: 4,1
Cáncer de esófago: 3,4
Úlceras de estómago y del duodeno: 2,08
Otras enfermedades circulatorias: 2,6
Cirrosis hepática: 2,2
Cáncer de vejiga: 1,9
Coronariopatías: 1,7
Otras cardiopatías: 1,7
Cardiopatía hipertensiva: 1,5
Arterioesclerosis general: 1,5
Cáncer de riñón: 1,5
Todos los demás cánceres: 1,4
Cáncer de estómago: 1,4
Gripe y neumonía: 1,4
Todas las demás causas: 1,3
Lesiones vasculares cerebrales: 1,3
Cáncer de próstata: 1,3
Accidentes, suicidios y traumatismos: 1,2
Nefritis: 1,1
Cardiopatía reumática: 1,1
Cáncer de recto: 1,0
Cáncer de intestino: 0,9
Todas las causas: 1,68

Mucho nos ha sorprendido no ver en dicha tabla el cáncer de tráquea. La tráquea es un conducto semirrígido, fibromusculocartilaginoso, donde circula el aire inspirado y expirado. La tráquea está contenida en una vaina propia, interpuesta entre ella y los órganos que la rodean. 9 (Fig. 2)

Los nervios traqueales provienen de los vagos por los nervios laríngeos recurrentes y ramas del plexo pulmonar y del simpático, ganglio cervicotorácico (estrellado) fusión del primer torácico con el cervical inferior. 9

La casuística mundial nos dice que el cáncer de tráquea es muy raro. Posiblemente sea atribuido a la débil intensidad eléctrica que fluye a través de dichos nervios, que tienen su origen en los vagos. Por otra parte, la tráquea es una parte orgánica que no aparece como diana de los nervios vagos y sí, en cambio, la laringe y los pulmones reciben el impacto eléctrico de dichos nervios. El razonamiento, la lógica y la neuroanatomía nos impulsan a creer en esta etiopatogenia.