Desde el punto de vista histopatológico, el examen muestra una encefalitis difusa, con áreas focales de abscesos con inflamación y necrosis intensas; pueden presentarse como quistes únicos o múltiples, con reacción inflamatoria perilesional y edema, o en forma de calcificaciones (2). Otras manifestaciones neurológicas relacionadas con la infección toxoplásmica descrita son la mielitis transversal y el síndrome del cono medular, aunque menos frecuentes; también, las endocrinopatías secundarias, como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, que puede aparecer por alteraciones hipotálamo-hipofisarias (3).

El crecimiento del Toxoplasma Gondii dentro de la cavidad intracraneana causa efecto de masa con los síntomas correspondientes, una meningoencefalitis necrotizante focal o difusa con lesiones múltiples que parecen granulomas y abscesos toxoplásmicos formados por necrosis central rodeados de una cápsula. En la mayoría de los enfermos, la encefalitis por toxoplasma se presenta en forma subaguda, generalmente con signos focales de lesión hemisférica, y con relativa frecuencia ocurre una forma encefalítica difusa. Los síntomas se inician desde varios días a semanas antes del ingreso, en más del 80% hay manifestaciones generales no focales dadas por cefalea, fiebre, deterioro del nivel de la conciencia, confusión mental y trastornos cognitivos seguido de signos de focalización como expresión de lesiones de los hemisferios cerebrales, cerebelosos o, menos común, del tronco encefálico en no menos de los 2/3 de los pacientes y que reflejan la naturaleza multifocal de la enfermedad (4).

En relación con el diagnóstico, los estudios tomográficos con doble dosis de contraste realizados ante un cuadro clínico sospechoso mostrarán lesiones hipodensas únicas o múltiples que captan contraste yodado en forma de anillo, más frecuentemente de localización en hemisferios cerebrales y ganglios basales y, menos frecuentemente, en cerebelo y tronco encefálico; se han comunicado estudios normales en menos del 5% de los casos, según algunas series (5).

El diagnóstico mediante estudios serológicos de infección toxoplásmica en el paciente inmunodeprimido es difícil, por el grado de deterioro del sistema inmune; los títulos de anticuerpos IgG son generalmente bajos, y no alcanzan valores necesarios para distinguir entre una infección previa y una reactivación de la misma (5). La producción intratecal de anticuerpos contra T. gondii podría servir como prueba auxiliar diagnóstica; sin embargo, estudios similares en la toxoplasmosis ocular no han demostrado gran utilidad, así como tampoco el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) (6,7).

Otras técnicas, como la detección de antígenos de T. gondii en líquidos corporales mediante ELISA modificada han mostrado resultados variables; se ha utilizado con más éxito la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para detección de los ácidos nucleicos del parásito en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en el cerebro, o la demostración del microorganismo en el tejido cerebral, aunque la mayoría de las veces no es posible (8,9). Por el polimorfismo clínico con que se puede presentar la toxoplasmosis cerebral y sus complicaciones en el paciente con deterioro de los mecanismos de respuesta inmunológica causado por el VIH, así como la inespecificidad de las pruebas complementarias disponibles en la práctica diaria, hacen necesario un diagnóstico clínico oportuno y una conducta terapéutica temprana por parte del médico, que pueden lograrse en la medida que se profundicen los conocimientos acerca de esta entidad, sus factores de riesgo, sus variadas formas de presentación, así como que se dispongan de estudios más específicos y rápidos para el diagnóstico (10).

ANEXOS

Figura # 1. TAC Cráneo simple. Alteraciones cerebrales de la Neurotoxoplasmosis. Dados por imagen hipodensa con discreto desplazamiento del asta frontal del ventrículo lateral derecho. Obsérvese los signos de atrofia cerebral.