INTRODUCCION

El síndrome de Bartter exhibe una constelación de alcalosis hipokalemica, hiperreninismo normotensivo, hiperaldosteronismo así como una respuesta disminuida a los agentes presores e hiperplasia de células yuxtaglomerulares (11). Con el tiempo han sido reportadas, imitaciones metabólicas del síndrome por vómitos, diarrea y abusos de laxantes y diuréticos, como el caso clínico reportado.

En el Pseudo Síndrome de Bartter, diversos estudios histológicos y ultraestructurales de células yuxtaglomerulares han sido realizados en pacientes con abuso de furosemida (5), revelando las biopsias en el área yuxtaglomerular un gran numero de gránulos secretorios y mitocondriales, dilatación del retículo endoplasmico y un adecuado desarrollo del aparato de Golgi. Otros estudios han revelado hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y del mesangio (7). En pacientes con nefropatía hipokalemica renal de la histología muestra nefritis intersticial abacteriana crónica (9).

CLINICA

Presentamos el caso de una paciente femenina de 57 años de edad que ingresa a la Clínica Conductual Reno por presentar ansiedad, miedo, insomnio, disminución e la autoestima abuso de sedantes y diuréticos, con una clínica de insuficiencia respiratoria con tos y expectoración, cianosis, deshidratación e hipotensión arterial. Como antecedentes refiere tabaquismo 50 cigarrillos /día por 40 años, Café una taza/día por 30 años, Alcohol (whisky, cerveza) 1 litro/semanal por 5 años. Antecedentes ulcera gástrica. Uso de furosemida 120 mg/día o más por 10 años. Antropometría: talla 159,5 cm, peso 52,62 Kg, índice de masa corporal (BMI) 20,57 kg/m2.

Al examen clínico la paciente estaba orientada en tiempo y espacio, vigil, con cianosis, taquicardia, frecuencia cardiaca 106/m, taquipnea, hipotensión arterial, tos con expectoración, pulmones: roncus y sibilantes diseminados en ambos campos pulmonares. Electrocardiograma FC 107/m, P-R 106 ms, QTc 417 ms, P 86 ms, QRS 72 ms, Eje QRS +63, Eje T +65, ritmo sinusal, intervalo PR corto, hipertrofia auricular derecha. Los exámenes de laboratorio mostraron, acidosis respiratoria crónica compensada, hipokalemia. Se realizó depuración de creatinina endógena que demostró insuficiencia renal de leve a moderada (clearance de 30), volumen urinario de 2,010 ml/24h, creatinina en suero 1,39 ml/dl, creatinina en orina 0,54, proteínas totales 56 mg/24h, proteínas totales en suero 6,4 G/dl, albúmina 3,5 G/dl, urea 14,80 mg/dl. Laboratorio: Orina: densidad 1,010, glucosa y acetona negativas, hematíes 3-5 xc, leucocitos 18-20 xc, células renales 1-1 xc, células epiteliales 3-4 xc, urobilinogeno normal, colesterol 232 mg%, triglicéridos 293 mg%, recuento de blancos 13,8 mm3, neu (68%), linf (19%), mono (9%), eos (1,7%) bas (0,1%) , Hb 14,5 g, Hto 40,7%, creatinina 1,76 mg%, potasio 3,1 mEq/l, potasio arterial 3,1 mEq/l, calcio arterial 1,0 mEq/l, sodio 139 mEq/l, Cloro 101 mEq/l, gases arteriales pH 7.41, pCo2 50 mm Hg, HCO3 31 mm Hg. Policultivos: hemocultivos, cultivo de garganta, urocultivos, negativos. Pruebas hormonales: T3 uptake 33,5%, T4 total 5,8 ug/dl, T7 (FTI) 1,94 ug/dl, TSH 0,99 ulU/ml. HIV y Sífilis negativas. Radiografía de Tórax PA normal. La paciente tenía estudios anteriores como: Endoscopia, gastritis, atrofia crónica, helicobacter negativo. Sonografia abdominal: Riñón derecho 10.1 x 4.0 cm, riñón izquierdo 10.1 x 5.3 cm, múltiples imágenes de litiasis a nivel de los grupos caliciales en forma generalizada en ambos riñones sin datos de obstrucción. Adecuada relación de la unión cortico-medular que representan Alteraciones sugestivas de nefrocalcinosis medular. Se realizó diagnostico de hipokalemia, bronquitis crónica, EPOC, dependencia a hipnóticos y furosemida. Terapéutica: Hidratación, dinitrato de isosorbide (nitorol), moxifloxacina (avelox), amikacina, ipratropium, suplementos de K, clonazepam, paroxetina (paxil), risperidona (risperdal), olamzapina (zyprexa), valproato de sodio (depakote). La paciente presentó mejoría de su cuadro clínico y psiquiátrico y fue egresada a los 28 días, con niveles de potasio sérico de 3,8 mEq/l.

DISCUSION

Las dificultades en el diagnostico de hipokalemia son considerables (6). El abuso y el mantenimiento de un tratamiento prolongado de diuréticos han sido considerados como las causas más frecuentes de pérdida renal de potasio. Nuestra paciente es una habitual consumidora de furosemida, que utiliza para “evitar” edemas evidenciando trastornos del esquema corporal. La depleción de potasio en una población psiquiátrica ha sido reportada desde hace años (13).

En este caso clínico de pseudo síndrome de Bartter presentamos una paciente femenina con historia de hipokalemia, alcoholismo, trastornos del sueño, ansiedad, episodios de pánico, baja autoestima, dependencia de sedantes y abuso de diuréticos tiazidicos, así como un perfil subclínico de trastornos de la conducta alimentaria, casos estos frecuentes en mujeres premenopáusicas que utilizan dosis innecesarias de furosemida (4), mientras en nuestro caso es posmenopáusica. La paciente utilizaba dosis promedio de 120 mg/día de furosemida. Un índice de masa corporal de 20 kg/m2 evidencia una paciente que se mantiene en el límite ponderal fisiológico debido a su síndrome subclínico de fobia al aumento de peso o un desorden afectivo (4).

Un abuso sostenido de larga data de diuréticos como furosemida puede causar nefrocalcinosis medular bilateral en pacientes adultos (10-11), este cuadro se presentó en nuestro caso clínico, además estos pacientes pueden presentar así como nefritis crónica tubulointersticial y acidosis tubular renal distal (1). Como parte de su enfermedad pulmonar obstructiva crónica debido a un marcado cuadro de tabaquismo de larga data, la paciente debutó con un equilibrio ácido-base de acidosis respiratoria crónica, en parte por el cuadro bronquial crónico acompañante, que no permitía instaurar la alcalosis hipokalemica frecuente en estos casos. En presencia de casos clínicos de hipokalemia que no sean apoyados por la historia clínica, deben ser estudiados con electrolitos en orina, y estudios farmacológicos de diuréticos en orina, sobre todo en la población femenina.

BIBLIOGRAFIA

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3. Copeland PM. Diuretic abuse and central pointine myelinolysis. Psychother Psychosom 1989;52 (1-3): 101
4. Mitchel et al. Diuretic use as a marker for eating problems and affective disorders among woman. J Clin Psychiatry, 1988;49 (7):267
5. Mizuiri S et al. Characteristic changes of the yuxtaglomerular cells before and after treatment of pseudo-Bartters syndrome due to furosemida abuse. Nephron 1987; 46(1):23
6. Robb JD et al. Hypokalemia: Bartters syndrome or pseudo-Bartters syndrome? J R Soc Med, 1984; 77(5): 384
7. Wagner PK et al. Histopahology of the kidney in pseudo-Barttters syndrome induced by chronic abuse of diuretics. Klin Wochenschr, 1979;57(3): 135
8. Rosemblum M et al. Factituous Bartters syndrome. Arch Intern Med, 1977; 137(9): 1245
9. Cremer W et al. Symptoms and course of chronic hypokalemic nephropathy in man. Clin Nephropathy, 1977; 7(3); 112
10. Kim YG et al. Medullary nephrocalcinosis associated with long-term furosemida abuse in adults. Nephrol Dial Transplant, 2001
11. Tajiri J et al. Pseudo-Bartters syndrome due to furosemida abuse: report of a case and an analytical review of Japanese literature. Jpn J Med, 1981;20(3): 216
12. Walmslev RN et al. Occult causes of hipokalemia. Clin Chem, 1984; 30(8): 1406
13. Goldfinger P. Potassium depletion and metabolic alkalosis in a psychiatrically disturbed patient. A case report. J Mt Sinai Hosp NY, 1969; 36(2): 117

Autores:

*Bello Rafael,
De la Cruz López Vilmara,
Abreu Bueno Nelson,
Almanzar Flor,
Melo Víctor.

*Departamento Medicina Interna. Clínica Reno (EEUU).