Anorexia Nerviosa en jovenes y niños
Autor: Dr. Rafael Emilio Bello Diaz | Publicado:  11/09/2006 | Pediatria y Neonatologia , Endocrinologia y Nutricion , Psiquiatria | |
Anorexia Nerviosa en jovenes y niños 2.


Las concentraciones extremadamente descendidas de T3 en estas pacientes se deben a la existencia de una desyodación periférica alterada que transforma preferentemente la T4 en T3r. La formación periférica de T3 está relacionada con el peso corporal, y disminuye aquélla después de la pérdida ponderal.

Las concentraciones de tirotropina (TSH) son generalmente normales, pero algunos estudios demuestran un retraso en la respuesta de la TSH al estímulo de TRH en un porcentaje pequeño de pacientes, hecho que podría reflejar un defecto hipotalámico. Las alteraciones tiroideas, en general, se normalizan tras la recuperación de peso.

Las concentraciones plasmáticas de cortisol pueden encontrarse elevadas y el ritmo circadiano del cortisol estar conservado. Las alteraciones del eje de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)-adrenal incluyen varios trastornos: elevación significativa al inicio de la enfermedad de las concentraciones medias de cortisol durante 24 h comparadas con las obtenidas en la fase de recuperación.

Dicha hipercortisolemia se suprime incompletamente tras dexametasona, lo que representa una respuesta similar a la observada en pacientes con depresión y enfermedad de Cushing.

La vida media plasmática del cortisol está prolongada y las concentraciones de cortisol libre en orina son aproximadamente tres veces superiores a las observadas en los controles.
Las concentraciones de ACTH se encuentran dentro de los límites de la normalidad, pero la respuesta de ACTH al CRF es inferior respecto al grupo control. La hipercortisolemia que presentan estas pacientes podría reflejar un defecto hipotalámico o incluso superior, que daría lugar a la hipersecreción de CRF.

La osteoporosis es una complicación relevante de la anorexia nerviosa, y aproximadamente en un 50% de las mujeres jóvenes la densidad mineral ósea (DMO) se encuentra inferior a dos desviaciones estándar, siendo el grado de osteopenia a veces tan grave que facilita la aparición de múltiples fracturas.

Las causas de la pérdida de masa ósea son desconocidas, pero algunos factores, como la deficiencia de estrógenos, el exceso de glucocorticoides, la malnutrición y la baja ingestión de calcio, contribuyen a la presencia de osteoporosis aunque no se ha encontrado correlación entre la ingestión de calcio de estas pacientes y la DMO27.

Las concentraciones de parathormona (PTH), osteocalcina y calcitonina se hallan generalmente dentro de los límites de la normalidad.
El grado de osteopenia dependerá de la edad de comienzo de la amenorrea y de su duración.

Las pacientes con amenorrea primaria tienen una osteopenia más grave que las que presentan una amenorrea secundaria. Si la osteopenia es reversible o no, aún se ignora.

Investigaciones demuestran una disminución de la DMO en las mujeres adolescentes con anorexia nerviosa y amenorrea prolongada, que tras un período de tratamiento con estrógenos y progestágenos mínimo de un año continúan con osteopenia persistente.
Por el contrario, aquellas pacientes que recuperaron la regla espontáneamente durante el estudio incrementan en casi un 20% su masa ósea.

El porqué los estrógenos y los gestágenos en los distintos estudios no incrementan la masa ósea en las adolescentes con anorexia nerviosa y amenorrea se desconoce en el momento actual; una posibilidad es que la dosis de estrógenos eficaz en el tratamiento de las mujeres menopáusicas sea inadecuada en la población joven; otra, que las pacientes no cumplan el tratamiento especificado y, por último, lo que parece más probable, que la terapia con estrógenos no sea suficiente para corregir los múltiples factores implicados en la DMO.

Por tanto, además del déficit de estrógenos, las variables nutricionales y hormonales están implicadas en la patogenia de la pérdida de masa ósea.

Las concentraciones de la IGFBP-4, que tiene un importante papel en la regulación del metabolismo de las células óseas, se encuentran significativamente disminuidas en estas pacientes respecto al grupo control, tanto al diagnóstico de la enfermedad como tras la recuperación de peso.

En conclusión, existen evidencias de la disfunción hipotalámica en las pacientes con anorexia nerviosa, con las consiguientes alteraciones que incluyen el eje de la GH, de las gonadotropinas, del tiroides, de las suprarrenales y del metabolismo fosfocálcico, entre otras.
En general, dichas alteraciones se normalizan tras la recuperación de peso. Por este motivo, puede pensarse que los trastornos endocrinológicos, expresión de una disfunción hipotalámica, son epifenómenos derivados de los cambios patológicos que se producen en la dieta, el peso, la actividad física y el estrés.

Hoy día existe una gran preocupación por el incremento que se está observando en la incidencia de anorexia nerviosa en varones y niñas prepúberes.
Desde hace dos décadas ha ido aumentando el número de pacientes varones con anorexia nerviosa, pero siempre en una proporción muy inferior al de las mujeres, aunque la sintomatología, la gravedad y el pronóstico de la enfermedad en aquéllos son iguales a los presentados por las mujeres con la misma enfermedad.

En niñas prepúberes, el desarrollo de esta enfermedad en una época de la vida en que el crecimiento no ha finalizado y la masa ósea es relativamente precaria podría determinar no sólo un retraso puberal, sino la imposibilidad de alcanzar una masa ósea y, lo que es más importante, una talla final normal.

Aunque se desconocen los mecanismos fisiopatológicos que puedan estar implicados en este período, sin duda la malnutrición es uno de ellos.


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