Los factores de riesgo que pueden ser evitables incluyen la dieta y ciertos medicamentos, las comidas que han sido implicadas son las vísceras y carnes rojas, los mariscos, y comidas que contienen jarabe de maíz con alto contenido de fructuosa. (8,14 – 16) Choi et al (6) dirigió un estudio prospectivo que investigó el uso de dietas con alto contenido de fructosa para producir altos niveles de uratos en comparación con dietas altas en la glucosa o bajas en carbonatos, y las bebidas con alto contenido de alcohol, especialmente cerveza, que debido a la presencia de guanosina ha sido identificada como causa de ataques gotosos.

Ciertas drogas, particularmente diuréticos tiazídicos y la ciclosporina administrado a pacientes trasplantados, han sido implicadas en ataques gotosos. A pesar de la cardioprotección brindada por el uso de ASA a bajas dosis (81 mg), esta droga puede estar relacionada con la precipitación de un ataque de gota. (8,17) Comúnmente, el uso de ciclosporina ha sido asociado a un tipo de la gota, de aparición rápida, ascendente y poli articular. Roubenoff (18) plantea que estos factores de riesgo están duplicando la incidencia y prevalencia de gota desde 1970 a 1990. (8) demás, Wallace et al (19) ha informado que la incidencia de la gota ha aumentado en dos casos por 1.000 pacientes durante el 1990 debido a los cambios de estilo de vida.

Presentación típica de la gota

Los ataques gotosos son relacionados generalmente con factores precipitantes, (6,20) los mismos aparecen con dolor intenso involucrando las extremidades inferiores, en un 80%, con toma de una articulación (monoarticular); sin embargo, después de largos períodos de tiempo, los ataques pueden ser poliarticulares. (6, 20,21) El dolor y la inflamación son el resultado de una respuesta inflamatoria aguda. Algunos autores han calculado que entre 50% y 90% de los ataques iniciales ocurren en la primera articulación metatarsofalángica (podagra). (6,21 – 23) En mujeres posmenopáusicas, pueden estar involucradas las articulaciones interfalángicas distales, (6) estos ataques ocurren a menudo por la noche, relacionados con eventos precipitantes. (6,20) La artritis gotosa aguda puede acompañarse de fiebre de bajo grado, malestar general y escalofríos. (6, 21,23) La mayoría de los pacientes experimentan un segundo ataque de gota agudo durante el primer año del diagnóstico. (24) La gota aguda inicial sin tratamiento puede alcanzar la resolución total en los primeros tres a 14 días. (6, 20, 23)

Existen cuatro formas clínicas en la evolución. (23) A concentraciones de uratos mayores de 6.8 miligramos / dL, los cristales podrían empezar a depositarse, lo que sería el primer estadio conocido como hiperuricemia asintomática. Durante este primer período, los depósitos de uratos podrían contribuir al daño directo del órgano. Después de que los depósitos de uratos se han concentrado alrededor de la articulación y algún evento traumático provoca la precipitación de los cristales en el espacio articular, el paciente sufrirá un ataque agudo de gota, pasando al segundo estadio, conocido como artritis gotosa aguda. Durante esta segunda etapa, la inflamación aguda en la articulación es causada por la cristalización y fagocitosis del urato. Este episodio es conocido como un "Destello" que resuelve por sí mismo, con tendencia a recaídas. Luego aparece el periodo de intervalo entre los ataques agudos de gota con presencia de cristales persistentes en las articulaciones, conocido como el tercer estadio, o período ínter crítico. Cuando los depósitos de cristal continúan acumulándose, los pacientes desarrollan articulaciones rígidas e hinchadas que resultan en la etapa final, que incluye complicaciones a largo plazo por periodos de hiperuricemia descontrolada lo que caracteriza la artritis crónica y los tofos, que son masas nodulares de cristales de ácido úrico característicamente depositadas en áreas de tejido blando. Este estadio avanzado de la gota es poco común, ya que es evitable con la terapia actual de intervención. (23)

Diagnóstico

El diagnóstico de la gota no es sencillo, pues la única manera de establecerlo con seguridad es demostrar los cristales de ácido úrico en el líquido sinovial o en los tofos. (7) El examen microscópico con luz polarizante del líquido sinovial muestra cristales birrefringentes negativos. Debe reconocerse que se observan niveles de ácido úrico en suero normal en aproximadamente 50% de los ataques gotosos agudos. (7)

La evaluación de Dalbeth y McQueen (24) exponen las facilidades diagnósticas que aporta la imagenología para el diagnóstico de gota, la artropatía por cristal de dihidrato de pirofosfato de calcio, y artropatía por cristal de fosfato de calcio básico, mediante la ultrasonografía de máxima resolución, lo que puede mejorar el diagnóstico no invasivo de las artropatías inducidas por cristal con el monitoreo de los tofos intra articulares. También indican que la tomografía computarizada (TC) provee una definición excelente de los tofos y la erosión ósea, y la TC tridimensional muestra el volumen del tofo. (24) Finalmente, la formación de imágenes por resonancia magnética es también un método seguro para la valoración del tamaño del tofo y tiene un papel importante en la detección de las complicaciones.

Tratamiento de la gota

Los elementos claves para mejorar los resultados clínicos en el manejo de la gota incluyen la educación sanitaria al paciente, además de controlar los distintos factores de riesgo. Uno de los profesionales de la salud de más valor en el tratamiento de la gota es el médico de familia. Estos pueden apreciar si el paciente gotoso necesita de un tratamiento óptimo; no farmacológico y el farmacológico, así como terapias de intervención, donde el uso de proteínas vegetales, las carnes blancas y la realización de ejercicios, ayuda al metabolismo proteico, y la descomposición de tejidos muertos al mejorar la apoptosis celular. (Tabla 1). El manejo óptimo de la gota debe seguir las 12 recomendaciones basadas en la evidencia de la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) (Tabla 2). (25,26) El tratamiento y la prevención de los “destellos” agudos de gota, así como el manejo de la hiperuricemia, pueden ser explicados a los pacientes mediante un relato breve, ayudado a través de tablas fáciles de leer, por el profesional de la salud.

El régimen terapéutico debe ser adaptado a cada paciente por separado. El mismo tiene tres componentes principales: la terapia del ataque agudo, la profilaxis contra los “destellos” de gota, y el manejo de la hiperuricemia. (8) Algunos aspectos deben ser considerados independientemente, dado que la gota es una enfermedad de depósito reversible de cristales de urato, el objetivo principal es eliminar los cristales de urato de las articulaciones y otras estructuras. (27) Li - Yu et al (28) determinaron en una investigación prospectiva de 10 años, que los niveles de urato en suero debían ser reducidos por debajo de 6.0 miligramos / dL para eliminar los cristales en los órganos diana.

Farmacoterapia en el ataque agudo

El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), colchicina, y corticosteroides. Pudiendo ser necesario una combinación de los mismos. Un resumen de los agentes farmacológicos para el manejo de la gota aguda lo mostramos en el Tabla 3. (6 - 8,25 – 27) Estos tratamientos no tienen ningún efecto sobre el nivel de ácido de úrico en el suero. El antídoto clásico para la artritis gotosa es la colchicina, siendo su efecto adverso más común la diarrea, (6) Sin embargo, incluso a dosis muy bajas puede estar relacionada a efectos adversos graves y toxicidad como miopatía y mielosupresión. (6, 8,27) El monitoreo de los niveles de troponina en suero pueden evitar las complicaciones de una sobredosis aguda de colchicina, lo que puede evitar el daño vascular. (29)

Las guías actuales indican el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de rápida acción durante los ataques agudos si no existe ninguna contraindicación. (6 - 8,26) Al no existir ninguna diferencia clínica importante entre antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la elección de agente debe estar basada en los efectos adversos del agente, el costo, y la posibilidad del paciente para mantener el tratamiento. (6, 8, 25,27) Un factor importante para escoger los agentes terapéuticos para el ataque agudo es la presencia de enfermedades asociadas. La terapia más común para la gota aguda asociada a insuficiencia renal o hepática aguda o crónica son los corticosteroides. (8) Si los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la colchicina están contraindicados la aspiración articular y la inyección de corticosteroides es un tratamiento eficaz para el ataque agudo de gota, cuando la posibilidad de una sepsis articular ha sido eliminada. (6) La terapia para evitar las recaídas abarca la colchicina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). (8)

Terapia para disminuir los uratos

El objetivo de la terapia es disminuir los uratos para promover la disolución de los cristales y finalmente prevenir su formación. (6,28) Además de mejorar la evolución, y reducir o prevenir la frecuencia de los ataques, y de esta forma mejorar calidad de vida. Los tratamientos para la gota crónica son destinados a reducir niveles de uratos de suero a menos de 6.0 miligramos / dL, para disolver los cristales existentes y prevenir la formación de nuevos. (8) Dore et al (6) recomienda que pacientes con sobreproducción de uratos deben ser tratados con alopurinol, ya que esta droga tiene la ventaja de ser eficaz tanto para la sobreproducción como para incrementar su eliminación, por lo que debe mantenerse de por vida. Los pacientes con excreción disminuida de uratos a pesar de tener niveles normales o cerca de los límites de creatinina deben ser tratados con uricosúricos. Si un “destello” agudo ocurre al iniciar esta terapia, no debe interrumpirse, porque llevaría a niveles fluctuantes de uratos. (30) Al inicio de esta terapia se pueden movilizar los depósitos de uratos, y precipitar un ataque debido a la rápida disminución de acido úrico en suero. (7) Además se sugiere el uso de protectores gástricos para la disminución de los efectos adversos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), y la colchicina. (7, 25)