Factores agravantes:

 

Arritmias (Fibrilación auricular) / Infección respiratoria / fenómenos isquémicos (coronarios) / inflamación (fiebre reumática) / Estados hiperdinámicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo / hipertensión arterial / tromboembolismo pulmonar / alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipokaliemia) / intoxicación digitálica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / intervenciones quirúrgicas

 

Tratamiento:

 

Diuréticos, Digitálicos, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), dieta hiposódica.

Pacientes taquicárdicos: carvedilol

Pacientes con arritmias (Fibrilación auricular): amiodarona y anticoagulación oral.

 

Se pretende:

·         Disminución de la sobrecarga y progresión del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasodilatadores venosos y arteriales, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA).

·         Disminución congestión sistémica y pulmonar: lo descrito, disminución de sal y diuréticos

·         Contrarrestar las alteraciones nerohumorales: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), espironolactona. Betabloqueantes en Clase Funcional II-III porque disminuye la hiperactividad simpática y el down regulation.

·         Mejorar la función miocárdica: Inotropos (+): Simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina) en agudos y Digitálicos en crónicos

·         Tratamiento de factores agravantes y desencadenantes

 

Recomendaciones:

1º línea: bajar de peso, ejercicio, escasa ingesta de sal (4g/día), diuréticos si hay congestión, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA),  Betabloqueantes a dosis bajas

2º línea (Clase Funcional III-IV): menor ingesta de sal (2g/día), restricción de líquidos (1-2 l/día), digital, asociando diuréticos o vasodilatadores, anticoagulación oral (ACO)

 

En casos refractarios:

Inotropos potentes, infusión de diurético de asa, trasplante cardiaco

Ojo: casi todos los fármacos disminuyen los síntomas, pero aumentan la sobrevida: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), hidralacina-Isosorbide, betabloqueantes y espironolactona. Disminuyen la progresión de la enfermedad: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), betabloqueantes, espironolactona.

 

Trasplante cardiaco:

 

Indicaciones:

·         Marcada disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min)

·         Grave compromiso de la contractilidad

·         Isquemia miocárdica severa no revascularizable

·         Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible

·         Descompensaciones frecuentes que requieren hospitalización a pesar de tratamiento bien llevado

·         Edad <65 años (límite muy relativo).

 Contraindicaciones:

·         Patologías graves concomitantes (insuficiencia renal, hepática, accidentes cerebrovasculares antiguos, diabetes mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.)

·         Hipertensión pulmonar refractaria

·         Mala adherencia al tratamiento

·         Tromboembolismo pulmonar (TEP) reciente

·         Uso habitual de drogas o abuso de alcohol.

 

Problemas:

·         Rechazo

·         Infecciones y otros derivados de los fármacos inmunosupresores (toxicidad renal o hepática, tumores)

 

A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evolución que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se indica un trasplante.

 

Insuficiencia Cardiaca Aguda

 

Diagnóstico precoz difícil ­ morbimortalidad elevada

El factor de mayor importancia en la evolución clínica de la disminución de la función miocárdica en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la fracción de eyección.

 

1.- Edema Pulmonar agudo

 

Etiología:

 

·         Crisis de hipertensión arterial (HTA) con leve disfunción diastólica

·         Arritmia (Fibrilación auricular)

·         Isquemia o infarto agudo de miocardio (IAM)

·         Insuficiencia valvular aguda (prótesis valvular rota, válvula mixedematosa, endocarditis infecciosa)

·         Brusca descompensación de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

 

Fisiopatología:

 

Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensación neurohumoral. Aumenta la presión capilar pulmonar (PCP)

 

Clínica:

Estando asintomático, de repente presenta disnea.

Examen físico: sudoroso, frío (vasocontraído), usando musculatura accesoria, expectoración hemoptoica, respiración ruidosa, hipoxemia

 

Diagnóstico Diferencial:

Crisis asmática, síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

 

Pruebas complementarias:

Electrocardiograma (ECG), Rx tórax, hemograma, bioquímica. En hospital: ecocardiograma, Swann Ganz, coronariografía.

 

Tratamiento:

 

Identificar la causa y corregirla

- Medidas Inespecíficas:

·         Posición: sentado con pies colgando

·         Sedación (morfina dosis baja para la angustia)

·         Oxígeno 100% (máscara)

·         Nitritos - 1º VD venosos (adalat o captopril); 2º VD arteriales (nitroprusiato)

·         Diuréticos (furosemida)

-          Medidas especiales:

o        Inotropos parenterales

o        Ventilación mecánica (Anestesia e intubación)

o        Balón Intraaórtico e contrapulsación

 

Edema agudo de pulmón cardiogénico refractario:

Mala función ventricular (VI), defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiogénico. Tratamiento: inotropos parenterales, ventilación mecánica, balón Intraaórtico, Swann Ganz.