2.- Shock Cardiogénico

 

Definición: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la función cardiaca.

 

Etiología:

·         Infarto agudo de miocardio (IAM)

·         Arritmias

·         Insuficiencia valvular aguda

·         Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

·         Miocarditis

·         Depresión ventricular postoperatoria.

 

Fisiopatología:

Disminución del gasto cardiaco – Presión capilar pulmonar (PCP) > 18mmHg  -  Presión arterial sistólica (PAS) <80 mmHg  -  Acidosis metabólica.

 

Clínica:

Alteración del nivel de conciencia de conciencia   -  Diuresis < 20 ml/h  -  Extremidades frías y cianóticas  -  disnea (frecuentemente, no siempre)  - livideces.

 

Diagnóstico Diferencial:

Shock hipovolémico, shock distributivo, etc. Tienen Presión capilar pulmonar (PCP) normal

 

Mal Pronóstico:

Etiología desconocida, Clase funcional baja, disfunción ventricular severa (¯FEV1)

 

Tratamiento:

Reconocimiento de la condición

-          Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º presión arterial y ventilación – oxigenación (PA y O2) inotropos, balón Intraaórtico, PAM mayor 70-80 mmHg / 3º GC: cae en Insuficiencia renal, hepática, alteraciones neurológicas, isquemia mesentérica, los cuales determinan el pronostico / 4º Presión de llenado de ventrículo izquierdo (VI): nitritos y diuréticos

 

Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:

 

Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, específicamente

Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento:

- Reposo y el uso de oxígeno, disminuir el trabajo respiratorio y resistencia pulmonar.

- Vasodilatadores venosos y arteriales

Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico:

- Uso de diuréticos y limitando la ingesta de sodio medidas especiales.

Contrarrestar las alteraciones neurohumorales: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA),  Espironolactona, betabloqueantes (hiperactividad simpática y down regulation).

- Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitálicos (crónicas).

Tratar los factores agravantes o desencadenantes.

 

Vasodilatadores

• Captopril - Inhibidor ECA
• Enalapril - Inhibidor ECA
• Lisinopril - Inhibidor ECA
• Hidralazina - Vasodilatador arterial  directo
• Isosorbide (oral) - Nitrito, Vasodilatador venoso y coronario

 

Betabloqueadores (betabloqueantes)

• Carvedilol - Antagonista B1-B2 - A1

 

Diuréticos

• Hidroclorotiazida - Túbulo distal* y proximal. Inhibidor Bomba Na-Cl
• Metolazona - Túbulo Distal
• Triamtirene - Tubo Colector
• Amiloride - Tubo Colector
• Espironolactona - Antagonista Aldosterona
• Furosemida - Diurético de asa. Bloquea Bomba Na-K-2CL

 

Digitálicos

• Cedilanid – vida media 16–20 h
• Digoxina – vida media  30-40 h
• Digitoxina

 

Farmacología:

 

1.- Diuréticos:

Furosemida: disminuye los síntomas congestivos, produce hipovolemia

Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia (ahorrador de potasio)

Hidroclorotiazida (HCT): Junto a Furosemida produce hipovolemia con activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y SNS. Produce refractariedad. Se usa solo en la fase no congestiva

 

2.- Vasodilatadores:

Nitritos: Isosorbide (mayor vida media). La trinitina es vía oral. Se asocia a Hidroclorotiazida (HCT). Disminuye la congestión. Nitroprusiato: Insuficiencia cardiaca congestiva aguda y Emergencia hipertensiva

Hidralazina: Desencadena la activación de SNS. Produce resistencia. Se asocia a nitritos con semejantes efectos (disminuye el remodelamiento)

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA): Disminuye Angiotensina II y aldosterona, lo cual reduce la absorción de sodio y aumenta las bradicininas vasodilatadoras. Se usa en insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial. Mejora sobrevida. En 10% de los casos produce tos. En hipertensión arterial se asocia con hidralacina y en infarto agudo de miocardio (IAM) con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia el efecto de los nitritos. Contraindicado en insuficiencia renal (IR).

Antagonistas del calcio:

Nifedipino: Vasodilatación: (+++) -- Bradicardia: (-) -- Inotropo negativo:(+) – Uso: Crisis HTA, HTA, angina, http.

Diltazem: Vasodilatación: (++) -- Bradicardia: (+) -- Inotropo negativo:(+) – Uso: HTA, HTP, angina

Verapamil: Vasodilatación: (+) -- Bradicardia: (++) -- Inotropo negativo:(++) – Uso: HTA, Miocardiopatía Hipertrófica, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), taquicardia

 

Amlodipino: vasodilatador que no aumenta mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo), no es tan inotropo negativo (-), más efecto vascular.

Losartan: Antagonista Renina-Angiotensina II (AT2). Disminuye el remodelamiento cardiaco.

 

3.- Inotropos:

Digitálicos: Disminuyen Frecuencia Cardiaca, aumentan fuerza de contracción, aumentan refractariedad aurículo-ventricular (A-V) por elevación del tono vagal. Inhibe la sodio-potasio  ATPasa por lo que aumenta la concentración de calcio intracelular. Inotropos débiles, disminuyen los síntomas pero no mejoran sobrevida.

Intoxicación: aumenta el potencial de reposo, disminuye velocidad de conducción, aumenta automatismo y facilita las reentradas. Síntomas: decaimiento, anorexia, nauseas, vómitos, arritmias.

Indicaciones: insuficiencia cardiaca (IC), fibrilación auricular (FA) o flutter.

 

Digoxina: Tejido / plasma: 30:1 -- Vida media: 1.6 d -- Eliminación Renal: 85% -- Administración: vía oral

Digitoxina: Tejido / plasma: 7:1 -- Vida media: 5 d -- Eliminación Renal: 15% -- Administración: vía oral

Cenilanid: Tejido / plasma: 30:1 -- Eliminación Renal: 85% -- Administración: intravenosa

 

4.- Betabloqueadores o betabloqueantes: Se demostró que aumentan la sobrevida. Se usan en pacientes taquicárdicos, pero no se recomienda en pacientes avanzados por descompensación inicial.

Metaprolol: Inicialmente disminuyen la función ventricular, pero a largo plazo aumentan sobrevida (Beta 1). Uso: insuficiencia cardiaca

Atenolol: (Beta 1) Uso: insuficiencia cardiaca

Propanolol: (Beta 1 Beta 2) Disminuyen contractilidad, hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) y apoptosis. Producen  vasoconstricción y broncoconstricción.

Carvedilol: (Beta1 Alfa) Escaso inotropismo negativo inicial, vasodilatación. Disminuye síntomas y mejora sobrevida

 

5.- Simpaticomiméticos: Inotropos potentes, activan receptores adrenérgicos o liberan noradrenalina (NA)

Adrenalina: Agonista alfa y beta: aumentan presión arterial y frecuencia cardiaca, provocan broncodilatación

Noradrenalina: Agonista alfa y beta 1, vasoconstrictor

Isoproterenol: Agonista beta: aumentan contractilidad y frecuencia cardiaca, broncodilatador

Dopamina: Agonista alfa y beta 1, vasoconstrictor periférico y vasodilatador esplácnico (renal, esplénico, coronario, cerebro), aumenta presión arterial, y el DC

Dobutamina: Agonista beta 1, aumenta contractilidad y el DC, más que la dopamina, y vasodilatador moderado

Indicaciones: Shock cardiogénico y edema pulmonar agudo. Dañinos a largo plazo, por arritmias, activación de SNS con intoxicación cardiaca

 

6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son Inotropos positivos, y vasodilatadores periféricos.