Definición:

Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocitos, eosinófilos y linfocitos T).  En individuos susceptibles, causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, en la noche y al despertar en la mañana.  Estos síntomas se asocian a grados variables de obstrucción bronquial variable, reversible en forma espontánea o con tratamiento y asociada a hiperreactividad bronquial.

Puede progresar hasta provocar Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA).

Prevalencia:

Adultos 5%, niños 20%

Patogenia:

1. Factores ambientales 

a.       Estímulos inespecíficos (por encima de cierto umbral nivel causan inflamación en la mayoría de los sujetos):

·         Aire frío y ejercicio

·         Irritantes ambientales

·         Infección respiratoria

·         Drogas: betabloqueantes, morfina

b.       Estímulos específicos (inducen obstrucción bronquial solo en pacientes susceptibles): Pólenes anemófilos, dermatofagoides, caspa de animales, hongos

Menos frecuente: Aspergillus fumigatus, Antiinflamatorios, Colorantes y preservantes de alimentos, Factores psicológicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y otros.

2. Factores genéticos
3. Inflamación crónica de las vías aéreas
4. Trastornos celulares bioquímicos
5. Alteraciones mecánicas
6. Hiperreactividad bronquial: amplificación del efecto broncoconstricción (musc liso, glándulas, secreciones, inflamación de la pared) y amplificacion del estimulo inicial. Se ve en rinitis alergicas, Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA), post infecciones virales o gases irritantes
7. Obstrucción de las vías aéreas 

Histologia:

• Espasmo del músculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltración celular de la mucosa
• Hipersecreción con retención de secreciones
• Hiperplasia e hipertrofia de músculo liso
• Engrosamiento de la membrana basal
• Remodelamiento con aumento del colágeno  

Fisiopatología:

La alteración estructural produce una obstrucción variable.

En el Status asmático: obstrucción permanente por secreción o células descamativas donde:

·         Aumenta volumen residual (VR)

·         Disminuye capacidad vital (CV)

·         Aumenta capacidad residual funcional (CRF) llegando a la capacidad pulmonar total (CPT)

·         Aumenta el trabajo muscular por la hiperinsuflación (aumenta RVA y disminuye distensibilidad) alcanzando la fatiga muscular. Es una alteración ventilación/perfusión (V/Q) que produce hipoxemia -- un PCO2 normal es signo de fatiga muscular e hipoventilación

Cuadro clínico:

• Disnea paroxística
• Sibilancias a veces audibles a distancia
• Tos (equivalente asmático) con expectoración verde amarillenta
• Agravamiento nocturno y matinales
• Síntomas no se asocian al grado de obstrucción, es importante el estudio funcional

Examen Físico:

Sibilancias, hiperinsuflacion, fatiga, taquicardia, pulso paradójico, hipertensión arterial transitoria, signos de hipoxemia

Exámenes complementarios:

Radiografía torácica (para descartar otras enfermedades), gasometría arterial, pruebas atópicas, pruebas de provocación, eosinófilos en expectoración (> 20%) y en sangre (> 300/mm3)

Diagnóstico:

• Clínica + estudio funcional (espirometría + pruebas de espiración forzada)
• Clínica + prueba tratamiento esteroidal
• Clínica + Hiperreactividad

Espirometría: patrón obstructivo (¯ VEF1/CVF o FEF25-75) reversible con broncodilatadores, modificable (asma o LCFA) o no modificable® prueba esteroidal

Estudio de Hiperreactividad Bronquial:

Test de Meticolina: PC20 (<8mg/ml) es la concentración necesaria de broncoconstrictor para provocar caída del VEF 1 de un 20%.

Prueba de ejercicio: ¯ VEF1 o PEF >15%

Seguimiento flujométrico diario > 20%

Prueba esteroidal: 0.5mg/Kg/d prednisona y broncodilatadores por 2 semanas. Si cambian las pruebas funcionales se trata de asma, no cambian LCFA o asma irreversible. Evalúa el componente inflamatorio de la obstrucción. 

Gravedad en Fase Estable y tratamiento de mantenimiento