La modalidad de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) está muy relacionada con el tipo de sobrecarga, dígase de presión o de volumen. En el caso de la sobrecarga de presión se observa una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica con aumento de grosor de la pared sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros en paralelo, aquí no se verifica aumento del stress parietal. En el caso de la sobrecarga de volumen la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es excéntrica, no hay aumento del grosor de la pared, pero si hay dilatación por lo que se verifica aumento del stress parietal con incremento del consumo de oxigeno miocárdico. (11)

De esta forma no todos los hipertensos responden con el mismo patrón de remodelación ventricular, por lo que se plantean una seria de mecanismos implicados en este fenómeno, estos se subdividen en hemodinámicos y no hemodinámicos. Dentro de los mecanismos hemodinámicos se citan: la TA, la precarga, la estructura de la pared arterial, y la viscosidad sanguínea. Los mecanismos no hemodinámicos acaparan la atención actual y hacia ellos se orientan los nuevos enfoques de enfrentamiento a la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y se cita al Sistema Nervioso Autónomo, el Sistema Renina-Angiotensina –Aldosterona (SRAA), la apoptosis de cardiomiocitos y las alteraciones en la matriz de colágeno miocárdico. (11)

En los últimos años se han descrito nuevos componentes del Sistema Renina-Angiotensina –Aldosterona (SRAA). (11, 12, y 13) Se han identificado 5 nuevos polipéptidos, sus vías de síntesis y las enzimas responsables de ellas. Se han descrito también receptores para la angiotensina IV y la renina. (12) El conocimiento de los sistemas renina angiotensina locales se ha completado con el descubrimiento de los sistemas intracelulares. (13, 14) Se han descrito mutaciones y polimorfismos en los genes de los distintos componentes del sistema, que podrían relacionarse con el desarrollo hipertensión, de enfermedad cardiovascular y ofrecer oportunidades terapéuticas. (15) Más recientemente se ha relacionado el efecto directo de la aldosterona en el remodelado ventricular como factor cardinal. (15, 16)

En cuanto a la apoptosis de cardiomiocitos, estos son células diferenciadas capaces de hipertrofiarse, pero no de proliferar, lo que significa que su muerte tiene un impacto desfavorable en la población celular del miocardio. Recientemente se ha descrito una excesiva muerte por apoptosis de los cardiomiocitos. (16,17) Se ha propuesto que la apoptosis de los cardiomiocitos comporta la reducción de la masa contráctil y el compromiso de la función sistólica del miocardio. (18) Además, estudios recientes (19) señalan que durante el proceso de la apoptosis, se activan enzimas, como las caspasas, que dañan las proteínas contráctiles. Un hallazgo constante en el miocardio de sujetos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es la alteración del depósito de fibras de colágeno de tipo I y de tipo III. (20)

Los avances producidos en los últimos años en los mecanismos moleculares implicados en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) han permitido elaborar una visión de su patogenia en la que el elemento central es la alteración de los mecanismos que regulan la transcripción de los grupos de genes que intervienen en el desarrollo final de las lesiones propias del remodelado miocárdico. (21) En este sentido, cobran un interés especial los miembros de una subfamilia de receptores nucleares: los receptores activados por proliferadores de los peroxisomas (PPAR). (22)

En las últimas décadas la ecocardiografía se ha convertido en la técnica no invasiva de referencia en el diagnóstico y seguimiento de la mayor parte de las cardiopatías. Sus principales ventajas son rapidez, disponibilidad y excelente relación costo-beneficio. (23,24)

Por estas razones se propuso realizar una investigación sobre el remodelado ventricular en pacientes hipertensos, del cual se conoce que la hipertrofia ventricular izquierda que se desarrolla en ellos está asociada con un incremento de la morbilidad cardiovascular, y su regresión, con una reducción de la misma. (1,2)
De este modo nos planteamos la siguiente pregunta científica: ¿Cuál es el comportamiento del remodelado ventricular en hipertensos, a través del diagnóstico ecocardiográfico?

Material y métodos.

Se realizó una investigación en desarrollo por medio de un estudio observacional descriptivo transversal en sujetos diagnosticados de Hipertensión Arterial, atendidos en consulta externa de Medicina Interna del Hospital Amalia Simoni de la ciudad de Camagüey, en el periodo desde el 1ro de Diciembre del 2009 al 30 de Junio del 2010. El universo estuvo constituido por 195 pacientes, a partir del cual se definió la muestra, por los criterios de inclusión y exclusión, que quedó definitivamente conformada por 150 sujetos.
Criterios de inclusión, exclusión y de salida.

Criterios de inclusión:
Se consideraron como tal los sujetos con edad mayor de 18 años, diagnosticados como hipertensos siguiendo los criterios establecidos en la Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento de Cuba del 2008, (1) además de mostrar su voluntariedad para participar en el estudio.
Criterios de exclusión:
Se excluyeron aquellos que poseían ciertas particularidades anatómicas que no podían ofrecer una ventana ecocardiográfica adecuada para medir alguno de los parámetros requeridos para determinar las variables incluidas en la investigación.

Variables.

Las variables estudiadas y su selección se corresponden con los objetivos trazados para la presente investigación:
• Grupo etario.
• Sexo.
• Tiempo de evolución de la hipertensión arterial (HTA)
• Grado de control de la hipertensión arterial (HTA).
• Patrones Geométricos de Remodelado Ventricular.
• Diagnóstico electrocardiográfico y ecocardiográfico positivo de hipertrofia ventricular izquierda/ remodelado ventricular.

Procedimientos.

A todos los pacientes que participaron en la investigación se les realizó ecocardiografía bidimensional y modo M en un equipo ALOKA 4000 con un transductor multifrecuencias para obtener las diferentes variables ecocardiográficas. En el eje longitudinal del corazón se realizaron las siguientes mediciones del ventrículo izquierdo (VI): grosor del septum interventricular (GSIV), grosor de la pared posterior en la diástole del VI (PPD), diámetro diastólico del VI (DDVI) y el índice de masa del VI (IMVI).

Basándose en los trabajos de Devereaux et al (25) y recomendaciones de la American Ecocardiography Association (26) para determinar la masa miocárdica según la fórmula:

Índice de masa del ventrículo izquierdo= 1,04 (DDVI+PPD+GSIV) 3-13,6 g
DDVI: diámetro diastólico del VI
PPD: grosor de la pared posterior en la diástole del VI
GSIV: grosor del septum interventricular
Valores normales:
Hombre<112gm2 de superficie corporal
Mujer < 107 y gm2 de superficie corporal
Para el 95% de confiabilidad.

Además se calculó el Grosor Relativo de la Pared (GRP), igualmente mediante fórmula previamente validada
GRP. (Grosor Relativo de la Pared Ventricular) Fue medido en función de las demás variables ecocardiográficas: (26)

GRP= 2 (PPD/DDIV)
PPD: grosor de la pared posterior en la diástole del VI
DDVI: diámetro diastólico del VI.

De acuerdo a estos parámetros ecocardiográficos se establecieron los cuatro patrones de geometría ventricular: Corazón Normal, Remodelación Concéntrica, Hipertrofia Concéntrica o Hipertrofia Excéntrica.

También a la totalidad de los pacientes se les realizó electrocardiograma en equipo convencional Cardiocid, determinándose el Índice de Cornell, para definir el diagnóstico electrocardiográfico de remodelado ventricular/hipertrofia ventricular izquierda.

Se realizó una comparación entre la positividad para el diagnóstico de remodelado ventricular en la ecocardiografía y el electrocardiograma.

Métodos empleados:

Teóricos: Análisis y síntesis
Cuantitativos: Encuesta