Tratamiento ambulatorio:

Acenocumarol
Medias de compresión

Tras el alta hospitalaria, el paciente sufre un cuadro de epilepsia en Marzo de 2010, con crisis parciales complejas hemisféricas izquierdas muy frecuentes. El Neurólogo del Servicio Público de Salud pauta iniciar tratamiento con Oxcarbazepina (Trileptal) y controles periódicos para valorar evolución.

En Agosto de 2010 se realiza estudio de hipercoagulabilidad, encontrando unos niveles descendidos de Proteína C/F (50%), factor de riesgo trombótico.

En Octubre de 2010 se realiza estudio familiar por déficit de proteína C:

- Padre: Proteína C/F: 162% (normal)
- Madre: proteína C/F: 64% (ligera disminución)

Protocolo de Wells - Puntos

Signos y síntomas de trombosis venosa profunda (TVP): 3
Tromboembolismo pulmonar (TEP) más probable que un diagnóstico alternativo: 3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas: 1,5
Frecuencia Cardiaca > 100 l.p.m.: 1,5
Antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolismo pulmonar (TEP): 1,5
Hemoptisis: 1
Enfermedad Neoplásica: 1

Eco-Doppler venoso de extremidades inferiores de control: trombosis venosa residual en vena femoral superficial de extremidad inferior derecha.

Ecocardiograma de control: velocidad máxima 2,9 m/s. Presión de arteria pulmonar (PAP) 44 mmHg. FE VI: 62%.

En la actualidad, el paciente continúa tratamiento con Acenocumarol y Oxcarbazepina sin complicaciones. Sigue controles periódicos con Neurología, Neumología y hematología (hemostasia).

Transcurridos doce meses de incapacidad temporal, el Equipo de Valoración de Incapacidades (EVI) propuso alta médica, propuesta aceptada por el Director Provincial del INSS.

Discusión:

El 40% de los tromboembolismo pulmonar (TEP) no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. En un pequeño porcentaje, el tromboembolismo pulmonar no se debe a un émbolo sino a la trombosis in situ de las arterias pulmonares.

Desde hace unas décadas, se conoce el papel de la agregación plaquetaria y de la liberación de tromboplastina por parte de los tejidos en la génesis de la tromboflebitis que conduce, en algunos individuos, al tromboembolismo pulmonar o idiopático.

Factores genéticos (trombofilias) predisponentes a tromboembolismo pulmonar (TEP):

• Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el Factor V de Leiden)
• Mutación en la Protrombina.
• Déficit de Proteína C .
• Déficit de Proteína S .
• Déficit de Antitrombina III.
• Altos niveles de homocisteína
• Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.

Existen varios protocolos para realizar el cálculo de probabilidad ante sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). El más utilizado es el Protocolo de Wells.

Probabilidad clínica baja: <2 puntos.
Probabilidad clínica moderada: 2-6 puntos.
Probabilidad clínica alta: >6 puntos.

Debe de realizarse diagnóstico diferencial de tromboembolismo pulmonar (TEP) con:

El diagnóstico de la tromboflebitis (en especial de los miembros inferiores) que hace unos años era clínico y se basaba en el edema y el dolor del miembro afectado y en el signo de Homans y la pletismografía (no detecta la trombosis venosa profunda de la pantorrilla), ha mejorado enormemente con la ecografía Doppler que puede ser combinada, en el 5% de los casos donde quedan dudas, con la flebografía con contraste, la flebografía con radioisótopos (pernectato de 99Tc) o con gammagrafía con inyección de fibrinógeno marcado con 125 I.

Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal.

Las pruebas de laboratorio resultan útiles para descartar otros diagnósticos y evaluar la gravedad del proceso:

 Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.
 Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.
 Aumento del dímero-D en plasma.
 Aumento de la LDH.
 Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinólisis. Es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolia pulmonar. Sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco Doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolia pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos.

El Dímero D también se puede elevar en otras enfermedades como son: infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular agudo (ACVA), neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.

El pronóstico se encuentra en íntima relación con la disminución del calibre del vaso afectado, la proporción del área afectada y el estado cardiopulmonar previo del enfermo. Los pacientes con embolismo pulmonar, tienen riesgo sustancial de recurrencias tras la interrupción de la terapia oral de anticoagulación, independiente.

En el caso de tromboembolismo pulmonar idiopático por déficit de proteína C, se aconseja la anticoagulación durante 6 meses o más. Los resultados del ensayo mostraron que aquellos pacientes que sufrieron un primer episodio de tromboembolismo pulmonar, tenían riesgo significativo de recurrencias, particularmente de un segundo embolismo pulmonar, si se discontinuaba la terapia oral de anticoagulación

Estudios recientes han demostrado que los pacientes con un primer episodio de tromboembolismo venoso, se encuentran protegidos de las recurrencias mientras están recibiendo el tratamiento con terapia anticoagulante oral. Sobre la base de las diferencias en el riesgo de recurrencias cuando ese tratamiento es discontinuado, se recomiendan distintas duraciones de la terapia, para las diferentes categorías de pacientes. Se suele indicar un período más corto de anticoagulación para los pacientes con tromboembolismo venoso asociado con factores de riesgo transitorios, en relación con aquellos que presentan tromboembolismo idiopático o asociado con factores de riesgo permanentes.

La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son generalmente considerados como dos manifestaciones clínicas de la misma enfermedad, aunque los pacientes con tromboembolismo pulmonar suelen tener incidencia mayor de episodios fatales recurrentes, que los que presentan trombosis venosa profunda.