Algunos aspectos fisiopatologicos de hemostasia en la atencion primaria de salud
Autor: Dra. Kenia Gómez González | Publicado:  27/02/2012 | Medicina Familiar y Atencion Primaria , Hematologia y Hemoterapia , Articulos | |
Algunos aspectos fisiopatologicos de hemostasia en la atencion primaria de salud .2

Ya formado el activador de protrombina y en presencia de Ca++ iónico, provoca la conversión de protrombina en trombina. La plaquetas también desempeñan un importante papel es la conversión de protrombina en trombina porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han adherido al tejido dañado. La protrombina se sintetiza en el hígado y se utiliza por todo el organismo par la coagulación; es conocida además como factor II de la coagulación. Para su síntesis es necesaria la vitamina K.

La trombina formada por la conversión de protrombina en la misma, produce a su vez la polimerización de las moléculas de fibrinógeno creando una molécula de monómero de fibrina; con capacidad de polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina y así se forma la fibrina. Fibras largas de fibrina formaran el retículo del coagulo. En la estabilización de este retículo interviene el factor XIII (factor estabilizador de fibrina).

De esta manera el coagulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas las direcciones y atrapan células sanguíneas, plasma y plaquetas. Las fibras de fibrina se adhieren además a la pared dañada del vaso evitando así la pérdida adicional de sangre. Todo este proceso se conoce también como hemostasia secundaria.

Retracción del coágulo: luego de formarse el coagulo, empieza a contraerse y exprime la mayor parte del liquido el cual se denomina suero porque no presenta fibrinógeno ni la mayor parte de los factores de la coagulación; esta característica es la que lo diferencia del pasma. Los trombocitos son necesarios para la contracción del coagulo pues continúan liberando sustancias procoagulantes, que determinan cada vez mas entrecruzamientos de fibrina.

Lisis del los coágulos.

En la disolución del coagulo juega un papel importante la plasmina. Esta es una enzima proteolítica derivada del plasminógeno que se convierte en esta cuando se activa.la plasmina digiere las fibras de fibrina, y otros coagulantes proteicos como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII.asi podemos decir que siempre que se produzca plasmina habrá lisis del coagulo por destrucción de muchos de los factores de la coagulación. Una función principal del sistema plasmina es la eliminación de coágulos diminutos de vasos sanguíneos periféricos minúsculos, que llegarían a obstruir los capilares si no se dispusiera de este mecanismo para su eliminación.

Prevención de la coagulación.

Entre los factores que evitan la coagulación de la sangre en el sistema vascular normal se encuentran:

a) Los de la superficie endotelial.
b) Sustancias de acción antitrombínica.

Entre los primeros encontramos, la lisura de la superficie endotelial que evita la activación por contacto de la vía intrínseca, la capa de glucocálix que repele los factores de la coagulación, las plaquetas y la trombomodulina que se une a la trombina que a su vez activa la proteína C que actúa como un anticoagulante al inactiva los factores V y VIII activados.

Entre la sustancias con acción antitrombínica podemos mencionar los filamentos de fibrina que absorbe la mayor parte de la trombina, combinándose esta con la antitrombina III, bloqueando la acción de la trombina y por consiguiente la coagulación. Existen sustancias como la heparina, el acido acetil salicílico (ASA o aspirina), la warfarina entre otras que actúan como anticoagulantes y tienen uso terapéutico.

Trastornos hemorrágicos.

En la práctica médica podemos encontrar con relativa frecuencia trastornos hemorrágicos que pueden obedecer a déficit de muchos factores de la coagulación. Se han expuesto tres tipos de tendencias hemorrágicas estudiadas con detalles:

1) Hemorragia causada por déficit de vitamina K.
2) Hemofilia
3) Trombocitopenia (déficit de plaquetas).

Déficit de vitamina K.

La vitamina k en necesaria para la síntesis hepática de 5 factores de la coagulación: la protrombina, factor VII, factor IX, factor X, proteína C. ella es sintetizada continuamente por las bacterias del tubo digestivo, de manera que en enfermedades gastrointestinales pueden encontrarse se produce déficit de vitamina K y con ello trastornos hemorrágicos. Es una vitamina liposoluble; se encuentra distribuida ampliamente en los alimentos, especialmente vegetales de hoja verde, hígado de cerdo, yogurt, yema de huevo, quelpo, alfalfa, aceites de hígado de pescado y melaza de hebra negra. Su déficit da lugar a hipoprotrombinemia, trastorno caracterizado por coagulación deficiente de la sangre y hemorragias, y generalmente se debe a la absorción insuficiente de la vitamina en el aparato GI o a la incapacidad para utilizarla en el hígado. De manera que las enfermedades como la hepatitis, cirrosis hepática, atrofia amarilla deprimen el sistema de coagulación.

Hemofilias.

Grupo de alteraciones hemorrágicas hereditarias en las que existe una deficiencia de uno de los factores necesarios para la coagulación de la sangre. Las dos formas más comunes son la hemofilia A y la hemofilia B, aunque también se conoce la hemofilia C. La hemofilia es una enfermedad que afecta casi exclusivamente a los varones.

La hemofilia A o clásica como también se conoce, se presenta en aproximadamente en el 85% de los casos de hemofilia. Es una enfermedad hereditaria de la sangre transmitida con carácter recesivo ligado al cromosoma X, causada por la deficiencia de factor VIII de la coagulación. Casi ninguna mujer padece de dicha enfermedad porque al menos uno de sus 2 cromosomas X tendrá los genes adecuados. Si fuera portadora transmitirá le enfermedad a la mitad de sus hijos varones y el estado de portadora a la mitad de sus hijas hembras. Las hemorragias aparecen por lo general después de traumatismos; más frecuentes es una pérdida de sangre superior a lo normal en los procedimientos dentales, la epistaxis, los hematomas y la hemartrosis. La hemorragia interna grave y la hematuria son menos frecuentes. En hemorragias prolongadas el tratamiento casi exclusivo es la administración de factor VIII purificado; este solo se puede obtener de la sangre humana y cantidades muy pequeñas. (8)

La hemofilia B es también una enfermedad hereditaria de la sangre, transmitida con carácter recesivo ligado al cromosoma X, causada por la deficiencia de factor IX. Se presenta en aproximadamente el 15 % de los pacientes hemofílicos. Cursa con cuadro clínico similar a la hemofilia clásica.

Enfermedad hereditaria de la sangre, transmitida con carácter recesivo ligado al cromosoma X, causada por la deficiencia de factor XI. Se presenta en menor porciento que los tipos anteriores.

Trombocitopenias.

Trastornos sanguíneos en el que el número de plaquetas está disminuido, habitualmente por la destrucción del tejido eritroide en la médula ósea asociada a ciertas enfermedades neoplásicas o a una respuesta inmune frente a un fármaco. Puede existir disminución de la producción de plaquetas, disminución de la supervivencia de las plaquetas, aumento del consumo de plaquetas y esplenomegalia. La trombocitopenia es la causa más común de enfermedad hemorrágica; estas personas tienden a sangrar como los hemofílicos pero la hemorragia proviene de vénulas pequeñas o capilares en lugar de grandes vasos como en la hemofilia. Las más frecuentes son las llamadas púrpuras trombocitopénicas; dentro de las que encontramos la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). (8)

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) aguda es una enfermedad de la infancia, que puede aparecer tras una infección viral, dura varias semanas o varios meses y no suele dejar secuelas. La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) crónica es más frecuente en adolescentes y adultos, comienza de forma más insidiosa y dura más. En los pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se encuentran anticuerpos antiplaquetarios.

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es un trastorno caracterizado por trombocitopenia, anemia hemolítica y anomalías neurológicas. Se acompaña de púrpura generalizada asociada al depósito de microtrombos dentro de los capilares y pequeñas arteriolas.

Las hemorragias de pacientes con trombocitopenias se pueden aliviar durante 1-4 días administrando sangre total y fresca que contiene gran cantidad de plaquetas. La esplenectomía puede ser útil y en ocasiones consigue una cura completa.

Es importante tener presentes todos los aspectos antes señalados en nuestro actuar diario como profesionales de la salud, en especial en las comunidades. Así como la atención diferenciada a los diferentes tipos de sangramientos que puedan presentar nuestros pacientes. Debemos brindar además asesoramiento genético a las embarazadas diagnosticadas como portadoras de algún tipo de hemofilia, su adecuado seguimiento durante su embarazo y posteriormente de su bebé cuando nazca.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar