Alzheimer. Por qué y cómo se produce

García Férriz, P.

Índice

RESUMEN. PALABRAS CLAVE
POR QUÉ SE PRODUCE EL ALZHEIMER
CÓMO SE PRODUCE EL ALZHEIMER
COMENTARIO
Hipófisis
Hipotálamo
FIGURAS
BIBLIOGRAFÍA

Resumen

Se sabe con certeza que muchas enfermedades son producidas por distintas patologías del sistema nervioso. Aquí tratamos de demostrar que la enfermedad de ALZHEIMER es producida por ausencia progresiva de corriente eléctrica. Prueba de ello es que se ha aplicado el “electrochoque” a enfermos de Alzheimer en numerosas ocasiones y se ha obtenido una clara mejoría, aunque transitoria.

En este trabajo de investigación clínica exponemos un somero y conciso estudio sobre la neuroanatomía, neurofisiología y las correspondientes pruebas. Tratamos de demostrar que la enfermedad de Alzheimer no se inicia en el encéfalo. El cerebro sufre los efectos producidos por una patología posiblemente producida en regiones distintas a la encefálica. Vamos a tratar de demostrar que la causa está íntimamente ligada a la EDAD del paciente. En la edad adulta suele ser normal que se produzca una disfunción de las células normales correspondientes a los parénquimas testiculares y ováricos, y a mayor edad, con mayor profusión se produce dicha enfermedad. Esta disfunción llevaría consigo una distrofia de los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano), seguida de una atrofia o muerte neuronal.

Aquí expondremos el proceso a seguir con la mayor claridad y sencillez que nos ha sido posible.

Palabras clave: ÓRGANOS GENITALES, parasimpático sacro, corredor celular nervioso, médula espinal, bulbo raquídeo, hipófisis, hipotálamo, tálamo, áreas motoras cerebrales, HIPOCAMPO y ALZHEIMER.

Por qué se produce el Alzheimer

Muchos años son los que nos hemos dedicado a la investigación sobre el verdadero origen de la enfermedad de Alzheimer. En la investigación hemos procurado plantearnos como base y punto de partida localizar la región orgánica donde se inicia la enfermedad, y hemos llegado a la siguiente conclusión: “En la aparición de la enfermedad, la EDAD aparece siempre como punto de arranque de todo el proceso electrohormonal”. Pero, ¿por qué se produce? ¿Por qué siempre en la edad adulta, y más aún en la edad senil? ¿Qué factores o elementos intervienen desde su inicio hasta el final? Éstas y otras interrogantes encajarían perfectamente en esta dificilísima investigación.

En tal sentido procuraremos emplear la línea de la sencillez y la máxima claridad posible para tratar de responder a las interrogantes planteadas. Por lo tanto, iniciamos nuestro estudio por la parte orgánica donde consideramos que se empieza a engendrar la enfermedad de Alzheimer.

Ateniéndonos a la edad, creemos que la parte orgánica donde más pronto pueden iniciarse las primeras perturbaciones neurofisiológicas es el aparato genital. No es descabellado pensar que a dichas edades se produzcan alteraciones funcionales en el aparato genital, tanto masculino como femenino. Lo mismo, exactamente igual a como puede suceder en otras partes de nuestro organismo con otras enfermedades.

Empecemos pues con la siguiente y obligada interrogante: ¿Por qué creemos que el origen del Alzheimer corresponde al aparato genital, concretamente, en los testículos y en los ovarios?

A partir de la edad adulta, las células de Graaf (femenino) y las células de Leydig (masculino) van disminuyendo progresivamente en su producción y actividad.

En determinadas circunstancias, este simple proceso fisiológicamente normal puede producir una perturbación en las células normales de sus respectivos parénquimas.

La patología más grave que podría afectar a las células normales es que sufran también una patológica disfunción, que consistiría en no estar en condiciones de proporcionar el imprescindible trofismo (nutrición) a los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano).

El parasimpático sacro se va atrofiando lenta y progresivamente; la conducción motora se hace cada vez más débil; sus efectos llegan al sacro, y es aquí donde se inicia su proyección hasta el encéfalo, es decir, se llega a producir el Alzheimer. La distrofia que se produce en dichas regiones del cuerpo, con el tiempo, la enfermedad va avanzando de forma irrefrenable, hasta llegar a la última fase neural: la atrofia o muerte del parasimpático sacro por no poder nutrirse sus terminales nerviosos por la causa que anteriormente hemos descrito.

Seguidamente expondremos cómo se produce la enfermedad.

Cómo se produce el Alzheimer

Los efectos que se producen por falta de nutrición (trofismo) en los terminales nerviosos del parasimpático sacro repercuten en un punto clave: en la conexión que se produce entre el parasimpático sacro y el corredor de células nerviosas de la médula espinal. Este corredor de células conecta con el bulbo raquídeo, y de aquí se proyecta hasta la parte más alta del sistema nervioso central (SNC): el hipotálamo (1,3).

Esta es la descripción neuroanatómica que exponemos. Por lógica, la patología neurofisiológica debe seguir inequívocamente dicho recorrido. “Todos los efectos que se producen en el encéfalo son originados en la central vegetativa por falta de corriente eléctrica; al faltar la electricidad cesan todas las actividades químicas”.

Los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC) se encuentran desde el diencéfalo a la extremidad inferior de la médula espinal (1). De aquí, la importancia que le concedemos al conocimiento de la neuroanatomía, como así veremos seguidamente.

Los centros vegetativos del diencéfalo corresponden al tálamo y al hipotálamo. El centro hipotalámico es considerado como el más importante de todos los centros vegetativos (1). Y los centros vegetativos del tronco encefálico (cerebral) corresponden precisamente al parasimpático (1). De esto se deduce la íntima relación neuroanatómica existente entre el parasimpático sacro y los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC). El sistema parasimpático se encuentra en los segmentos sacrales de S1 a S3. A partir de esta región es donde se inicia posiblemente la patología que conduce a la enfermedad de Alzheimer.

Hemos considerado muy necesario exponer unos breves conceptos neuroanatómicos para así poder intentar demostrar cómo se produce la patología que aquí referenciamos.

Con lo que acabamos de exponer, vamos a hacer un breve recorrido valiéndonos de un hecho real e irrebatible: la neuroanatomía, como base, y la neurofisiología, como el mecanismo a seguir. Si el corredor celular nervioso parte del punto de conexión existente con el parasimpático sacro a nivel de los segmentos sacros S1 a S3, el lógico que sospechemos sobre la repercusión que pueda existir entre ambas secciones neuroanatómicas.

De aquí surge la siguiente pregunta: ¿Cómo la ausencia eléctrica puede extenderse desde dichos segmentos sacros hasta la misma central vegetativa? Posiblemente, este proceso se inicia al carecer de nutrición (trofismo) el parasimpático sacro, que es donde mantiene conexión dicho corredor celular. Si el corredor de células nerviosas no estuviese íntimamente ligado al origen del parasimpático sacro, lo más probable (por no decir seguro) es que, debido a su fisiología independiente, la corriente eléctrica permanecería intacta. Pero no es así: hay una indiscutible conexión entre ambas secciones neuroanatómicas. Por lo tanto, la falta de ausencia eléctrica se extiende desde el parasimpático sacro hasta el hipotálamo
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Como esta ausencia eléctrica llega al bulbo raquídeo (médula oblonga) a través del corredor celular, esta parte del tronco cerebral (encefálico) también pierde potencial eléctrico. De aquí que el nervio vago, que emerge precisamente del bulbo raquídeo ya empobrecido de electricidad, pierda la conexión eléctrica que normalmente le proporciona dicha parte del tronco cerebral. Y el nervio vago, al no poder recibir los potenciales eléctricos necesarios, sus efectos se hacen sentir por todas las regiones que inerva. Las disfunciones múltiples gastrointestinales que se producen son por no poder recibir la corriente eléctrica que normalmente recibían del nervio vago. Este nervio termina en la flexura (codo) del colon, dando lugar al cese de sus habituales contracciones (1).