Clínica de la anemia ferropénica o ferropriva:

Síndrome anémico y Pica (tendencia a comer hielo, tierra, pasta de zapato), glositis, coiloniquia, queilitis angular, uñas quebradizas, atrofia papilar de la lengua. Síndrome de Plummer Vinson: disfagia, glositis, membrana esofágica.

Laboratorio en la anemia ferropénica: se trata de una anemia microcítica hipocrómica, con frotis característico, plaquetas levemente elevadas.

Ferritina sérica baja, TIBC alta, porcentaje de saturación bajo, reticulocitos bajos.

El mielograma (diferencia sideroblastosis y talasemia) y la biopsia de médula son raramente necesarios. Otros: Ferremia (sideremia), Hemosiderina medular, Ferritina (es proteína de fase aguda).

Tratamiento de la anemia ferropénica: Identificar la causa.

Sulfato ferroso: 3 veces al día, antes de comer (100g de hierro elemental cada día). Control en 10 días con en casos de insuficiencia renal. Después de normalizarse, 2-3 meses con suplementos de hierro. Efectos colaterales: diarreas, estreñimiento (constipación), nauseas, cólicos.

Preparados de hierro de liberación prolongada: hierro parenteral.

 

Anemias Megaloblásticas:

Alteración Bioquímica: Defecto síntesis del ADN. Relación ARN/ADN aumentada. La división celular retrasada acumula células en fase S del ciclo. 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritropoyesis inefectiva: aumenta la muerte celular en médula ósea.

Traducción morfológica: Anemia con megaloblastosis. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmentados. Médula ósea hipercelular.

Patogenia del defecto de ADN en deficiencias de B₁₂ y Folato: Deficiencia de cobalamina y folatos producen una reducción neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe la conversión de dUMP a dTMP mediado por timidilato sintetasa. El aumento de dUMP se traduce en aumento de dUTP (y consecuente reducción de dTTP). ADN polimerasa no distingue entre ambos e incorpora erróneamente dUTP en el ADN. La ADN uracil-glicosilasa conoce el defecto y elimina dUTP del ADN; sin embargo, la carencia de dTTP impide su reparación. Los quiebres repetidos fragmentan el ADN, parte del cual escapa de la célula.

 

Deficiencia de Vitamina B₁₂

Se requiere factor intrínseco para la absorción de vitamina B₁₂ (cianocobalamina).

Causas: Dieta inadecuada, Malabsorción (anemia perniciosa), gastrectomía, resecciones intestinales, enfermedad de Crohn.

Clínica: Síndrome anémico de inicio gradual, glositis, leve ictericia por eritropoyesis inefectiva, síntomas neurológicos (sensación vibratoria disminuida, postural, ataxia, parestesia, confusión y demencia), hiperhomocisteinemia.

Laboratorio: Anemia macrocítica, hipersegmentación de neutrófilos, pancitopenia, niveles bajos de B₁₂ o B₉, LDH elevada por la hemólisis.

Tratamiento: B₁₂ intramuscular, control con endoscopia digestiva alta en pacientes con anemia perniciosa por asociación con Ca gástrico.

 

Deficiencia de Ácido Fólico

El ácido fólico está en los vegetales. Los requerimientos diarios son de 100 microgramos, la dieta normal tiene 200-250 microgramos.

Clínica: indistinguible de la deficiencia de B₁₂

Causas: Dieta deficiente, drogas (alcoholismo, antifolatos), malabsorción, necesidades aumentadas (embarazo, hemólisis).

Causas de macrocitosis: Alcoholismo, hepatopatías, mixedema, drogas citotóxicas, reticulocitosis, mielodisplasia, embarazo, mieloma (por Roule).

Tratamiento: suplemento con ácido fólico, si se sospecha déficit de B₁₂ empezar con esta.

 

Anemia de las enfermedades crónicas:

Es la anemia más frecuente en los hospitalizados. Normocítica normocrómica o levemente hipocroma.

Patogenia

·         Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globular: explicada por hiperactividad del sistema fagocítico mononuclear; y no por efecto intrínseco en los glóbulos rojos o hematíes.

·         Defecto en la reutilización del hierro: su entrega a transferrina (Tf) desde ferritina o hemosiderina de macrófago está disminuida, cayendo la concentración de hierro plasmático. Mecanismos: apoferritina es proteína de fase aguda, inmovilizando hierro en la célula. Lactoferrina (Lf), secretada por granulocitos activados, liga hierro con mayor afinidad que la transferrina y no hay receptores eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. La transferrina es proteína de fase aguda negativa: cae su concentración por menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos. La ferritina también es proteína de fase aguda.

·         Respuesta eritropoyética compensadora disminuida: interleuquina 1 (IL-1) y TNFa interfieren en producción de eritropoyetina (EPO). También hay resistencia eritroblástica a la acción de la eritropoyetina o EPO. La interleuquina 1 (IL-1) y TNFa  suprimen formación de colonias BFU-E y CFU-E.

 

Causas

Enfermedades Infecciosas crónicas: Tuberculosis, Endocarditis Infecciosa, Osteomielitis, Infecciones Urinarias, Abscesos pulmonares, Infecciones micóticas, SIDA.

Enfermedades inflamatorias crónicas: Artritis Reumatoide, Lupus eritematoso sistémico (LES), Colitis Ulcerosa, Infarto Agudo al miocardio, Sarcoidosis, Traumatismos extensos, Quemaduras extensas.

Enfermedades Neoplásicas: Hematológicas (Leucemias, Linfomas, Mieloma), No hematológicas (Carcinomas metastásicos, Hipernefroma).

 

Clínica

Está comandada por el cuadro de base. Anemia leve a moderada (hemoglobina entre 7 y 11gr,  hematocrito entre 30 y 37%). Característicamente, se describe como normocítica y normocrómica, puede en 20 a 30% de los casos ser microcítica e hipocroma.

 

Exámenes de laboratorio

El mielograma no es indispensable, pero apoya el diagnóstico: valorar hierro medular y más importante aún, descartar otra patología. Proteína C Reactiva elevada, velocidad de sedimentación elevada, haptoglobina elevada.

Diagnóstico diferencial

Puede coexistir con otro tipo de anemia y ser enmascarada por ella. En la IR hay disminución de los niveles de eritropoyetina (EPO). El diagnóstico adecuado es fundamental por sus implicancias terapéuticas.

Tratamiento

No hay tratamiento específico. Tratar la enfermedad de base. No está indicada la administración de hierro. Los pacientes con insuficiencia renal se benefician de la eritropoyetina (EPO). 

 

Anemia aplástica o aplásica:

Epidemiología

Es rara en Europa Occidental y USA (3 a 6 casos por millón por año).  En China, Latinoamérica, México y Brasil es 4 veces más frecuente. Lo más probable es que no sea de origen genético sino que refleje exposición a tóxicos y/o virus. Pronóstico: pancitopenia progresiva conlleva una mortalidad superior al 80% por año. Con trasplante de médula ósea e inmunosupresión mejora el pronóstico. Se observa en pacientes de cualquier edad, sobre todo  entre 15-30 años y en los mayores de 60 años.

Etiología: Defecto intrínseco o mecanismo inmunosupresor, lo que produce disminución de la las células CD34 (+) y CFU para proliferar y diferenciarse en la serie eritroide, granulocitos, megacariocitos en la médula ósea.