Envejecimiento y cambios en los tejidos dentarios 2.
Otro cambio citado por distintos autores 15 - 17, 20, 21 es la atrofia reticular del tejido pulpar, el cual adquiere una apariencia de red debido a la acumulación de fluido intercelular y a la reducción en el número de células. El tejido mesenquimático gelatinoso rico en células se convierte en un tejido endurecido, fibrilar pobre en células, donde predominan los ácidos mucoides y disminuyen los ácidos polisacáridos. 17
Fibras pulpares: Las pulpas envejecidas presentan una transformación progresiva de tejido conectivo laxo a tejido conectivo semidenso. Ello se debe al aumento de las fibras colágenas y a la consiguiente disminución de la sustancia fundamental amorfa.
La degeneración hialina es un cambio que se produce en la pulpa asociado con la edad y que tiene lugar en las fibras intercelulares. Generalmente es una secuela de la degeneración fibrosa constante y se le considera como una etapa intermedia en la formación de las calcificaciones pulpares. Los desordenes circulatorios menores pueden resultar en hialinización de ciertas áreas de la pulpa.
Por otra parte, la degeneración hialina y cálcica mostró una tendencia a aumentar con la edad aunque la relación no fue estadísticamente significativa. La degeneración hialina se presentó como masas rodeadas frecuentemente por sectores de fibrosis formando un anillo o herradura, en algunos casos de aspecto homogéneo y en otros de aspecto reticulado. 15 – 17, 22
El aumento de las fibras puede ser un fenómeno más aparente que real, ya que al disminuirse el tamaño de la pulpa como resultado de la aposición de dentina secundaria y la disminución del número de células, el espacio pulpar remanente es ocupado en su mayoría por fibras. A esto se suma el hecho de que al disminuir el número de vasos sanguíneos y nervios, éstos dejan atrás sus cubiertas de tejido conectivo que pasan a ser parte de la pulpa fibrosa remanente.
Elementos vasculares y nerviosos: En las pulpas envejecidas se produce una disminución gradual de la irrigación y de la inervación como resultado de la reducción del volumen del órgano pulpar, además se producen obliteraciones de vasos sanguíneos en estas pulpas.
Con el paso de los años, aumenta la aposición de dentina y de cemento en el ápice, lo que tiende a estrechar el foramen apical original. Debido a que el suplemento sanguíneo, linfático y nervioso penetra a la pulpa a través de este foramen, es lógico pensar que con la edad, este suministro se comprometa. En dientes extremadamente envejecidos, es posible que la aposición de dentina y cemento cierren completamente la entrada de este suministro.
Diferentes autores 16, 17 han observado una disminución en el número de vasos sanguíneos y nervios que penetran a la pulpa envejecida, notando que muchas de las arterias presentan cambios arteroscleróticos similares a los observados en otros tejidos, entre los que se encuentran la disminución en el tamaño de la luz, engrosamiento de la túnica íntima e hiperplasia de las fibras elásticas de la túnica media. También es frecuente la calcificación de las arteriolas y precapilares.
Se ha sugerido, pero no se ha podido demostrar que los cambios circulatorios y de la inervación de la pulpa pueden representar el primer paso en el proceso de envejecimiento dentario.
Bennett y col, citado por Gomez PA, 19 estudiaron dientes monoradiculares humanos de pacientes de edades comprendidas entre 10 y 70 años para detectar cambios en la arquitectura vascular en la pulpa. Los resultados arrojados indican que la arquitectura vascular cambia con el progreso de la edad. En los dientes de pacientes de edades comprendidas entre los 10 y 20 años, usualmente se encontraron de 3 a 4 ramas arteriales que entraban por el foramen apical o foraminas, mientras que en el grupo de dientes de pacientes entre 40 y 60 años de edad, solo se presentaba una arteria primaria entrando por el foramen apical y el número de ramificaciones secundarias estaban reducidas significativamente y limitadas casi por completo al área coronaria de la pulpa.
Bernick y Nedelman, citado por Ketterl, 17 estudiaron 100 dientes divididos en dos grupos: aquellos pertenecientes a pacientes de 15 a 40 años y aquellos pertenecientes a pacientes de 40 a 65 años de edad. Ellos encontraron un aumento en la cantidad de paquetes de fibras colágenas asociadas con los envoltorios de tejido conectivo de los vasos sanguíneos y de los nervios. Estos autores detectaron que estos envoltorios fueron los centros donde se iniciaron las calcificaciones.
La fibrosis pulpar que se produce con el envejecimiento no es el resultado de una continua formación o reorganización de las fibras colágenas, sino que este fenómeno se debe a la persistencia de los envoltorios de tejido conectivo de los vasos sanguíneos y nervios cuando estas estructuras se reducen en la pulpa.
Cambios Funcionales
La capacidad de defensa de una pulpa joven es mayor al contar con un número más elevado de elementos celulares indiferenciados capaces de neoformar odontoblastos frente a una determinada noxa. La capacidad de autodefensa o la posibilidad de regeneración del tejido dependen no solo de la edad biológica, sino también del estado general de salud del organismo y de la cuantía del daño tisular.
Con la edad, la pulpa experimenta una disminución de su capacidad funcional o retorno a un estado más primitivo. Las pulpas envejecidas han sido descritas como regresivas y poseedoras de menor capacidad de defensa y recuperación de lesiones, tomando en cuenta que ellas presentan menor número de células, menor vascularización y mayor cantidad de elementos fibrosos.
Morse 15 señala que con el tiempo, los nervios pulpares se hacen menos sensibles, esto explica porque los dientes envejecidos frecuentemente no experimentan dolor.
Quigley, citado por Carda C, 23 señala que la pulpa sufre cambios con la edad que finalizan con la obliteración del sistema capilar y la degeneración grasa de los nervios, lo cual lleva a que la pulpa se reduzca a una masa marchita insensible.
Con la disminución de todos los elementos pulpares, circulatorios y nerviosos, al final solo queda en la pulpa prácticamente tejido fibroso. Esta etapa es conocida como fibrosis de la pulpa, fibrosis senil, pulpa atrófica, pulposis o atrofia pulpar senil. En este estado, la pulpa puede mostrar una respuesta disminuida a las pruebas de vitalidad y a la vez funcionar normalmente.
Para Ketterl 17, el rendimiento de la pulpa disminuye con la edad, sin embargo, a pesar de esta condición, la pulpa es perfectamente capaz de llevar a cabo reacciones de defensa.
Okiji y col, citado por Lopez-Cazaux S, 24 señalan que en los dientes envejecidos hubo una disminución de las células inmunes de manera más pronunciada en la parte coronaria de la pulpa. Todas las células capaces de expresar antígenos asociados con macrófagos redujeron su densidad, particularmente las células del complejo mayor de histocompatibilidad clase II.
Estos resultados pueden significar que la pulpa tiene un potencial de respuesta reducido contra los antígenos, sin embargo, los autores creen que una parte sustancial del potencial de defensa de la pulpa envejecida se mantiene, debido a que la densidad de las células inmunocompetentes se mantuvo relativamente alta.24
CAMBIOS DE LA DENTINA CON EL ENVEJECIMIENTO
Los principales cambios de la dentina asociados con la edad incluyen el aumento de dentina secundaria, el aumento de dentina esclerótica y el aumento del número de tractos desvitalizados. 10, 14, 15, 17