Domperidona

Es un derivado benzoimidazólico relacionado con las butirofenonas , que son fármacos neurolépticos . Su acción fundamental es el bloqueo de receptores D2, pero, al no pasar la barrera hematoencefálica, esta acción se limita a los tejidos periféricos y a estructuras del SNC. Por este motivo  se destaca su actividad antiemética y su capacidad de aumentar la secreción de prolactina en la hipófisis.

Sus efectos en el tratamiento del reflujo gastroesofágico o de las gastroparesias son moderados.

Aunque la absorción por vía oral es buena, su biodisponibilidad es del 15-20 %, debido al intenso metabolismo presistémico. Se une a proteínas plasmáticas (albúmina y lipoproteínas) en el 90-92 % y tiene una semivida de unas 8 horas. No es excretada por el riñón.

Antagonistas colinérgicos y espasmolíticos

Los anticolinérgicos, fármacos capaces de bloquear la acción de la acetilcolina sobre sus efectores autónomos. La atropina y sus derivados, al bloquear de forma competitiva los receptores muscarínicos colinérgicos, impiden la acción de la acetilcolina sobre el músculo liso y las glándulas exocrinas , por lo que inhiben la secreción salival y ácida gástrica. Sobre la motilidad gastrointestinal, los anticolinérgicos producen una reducción significativa del tono muscular y de la frecuencia y amplitud de las contracciones, lo que se traduce en un enlentecimiento del tránsito intestinal.

El efecto espasmolítico ha sido ampliamente utilizado en el tratamiento de procesos que supuestamente cursan con aumento de la contractilidad muscular, como el intestino irritable. Como espasmolíticos no anticolinérgicos, de acción directa sobre fibra muscular lisa, se encuentran la papaverina, la mebeverina, la pramiverina y la trimebutina.

Los anticolinérgicos más utilizados son: atropina, butilescopolamina, metilescopolamina y diciclomina.

Las aplicaciones más frecuentes son los dolores de tipo espástico y cólico: gástrico, intestinal, biliar, renal y uterino.

Inhibidores de la discinesia esofágica.
Un síntoma que puede producir preocupación es el dolor torácico, que exige un diagnóstico diferencial con los de origen cardíaco; se aprecia un incremento en la intensidad o en la duración de las contracciones esofágicas; todos estos cuadros hipercinéticos o discinéticos representan una perturbación, a veces seria, en el paso del alimento hacia el estómago.

Dentro de la terapia farmacológica, se utilizan los siguientes inhibidores: Nitratos : El dinitrato de isosorbida, 5 mg por vía sublingual, reducela presión del esfínter esofágico inferior, por lo que puede ser útil en la acalasia. La nitroglicerina sublinguales  útil en el espasmo esofágico, los BCC(Se utilizan el nifedipino y el diltiazem, el diltiazem reduce la peristalsis esofágica, es de acción más prolongada que el nifedipino).

El vómito es un complejo proceso de naturaleza preferentemente refleja, en el que intervienen los siguientes componentes: la actividad de los músculos respiratorios que, al contraerse originan cambios de presión abdominal y torácica, la actividad del tracto gastrointestinal y la actividad vegetativa, que con frecuencia se acompaña de sudoración, salivación, vasoconstricción cutánea, dilatación pupilar, hiposecreción y cambios en la frecuencia cardíaca.

Principales grupos farmacológicos:

a) Bloqueantes de receptores D2:

Las benzamidas (metoclopramida y cleboprida). Su actividad antiemética se debe a la acción procinética y a su capacidad de bloquear el procesamiento de estímulos emetizantes mediante el bloqueo de receptores D2 (dosis onvencionales) y receptores 5-HT3.

Las fenotiazinas (tietilperazina, clorpromazina, perfenazina y triflupromazina). La actividad antiemética de las fenotiazinas se debe a su capacidad de bloquear, en grado variable, los receptores D2, H1 y colinérgicos muscarínicos. Su eficacia e indicaciones son similares a las dela metoclopramida en los diversos tipos de vómitos.

Las butirofenonas (haloperidol, droperidol y domperidona). El haloperidol es una butirofenona, neuroléptico potente que bloquea receptores D2, pero no los H1 ni los muscarínicos.  A dosis elevadas (3 mg IV cada 2 por un total de 5 dosis) es tan eficaz como la metoclopramida.

b) Bloqueantes de receptores 5-HT3:

No benzamidas (ondansetrón, granisetrón y tropisetrón) y benzamidas (a dosis altas, metoclopramida y cleboprida). Se comportan como bloqueantes selectivos de receptores 5-HT3 , sin afectar para nada los D2, ni los muscarínicos ni los histamínicos, de ahí que su eficacia antiemética se muestre en situaciones en que el mecanismo responsable del vómito implica a la transmisión mediada por 5-HT.

c) Otros:  esteroides corticales (metilprednisolona y dexametasona). Los glucocorticoides a dosis altas se emplean como coadyuvantes de los neurolépticos y las benzamidas en los vómitos provocados por antineoplásicos, aunque su acción no es conocida  benzodiazepinas (lorazepam) . El lorazepam, una benzodiazepina, se ha mostrado como eficaz coadyuvante en vómitos provocados por agentes antineoplásicos, a la dosis de 3 mg.

Son fármacos cuya acción fundamental es provocar el vómito y cuya utilización principal es la expulsión de sustancias tóxicas ingeridas de manera casual o voluntaria.

Apomorfina

Es un derivado de la morfina con menores propiedades analgésicas. Por ser un activador específico de receptores dopaminérgicos, estimula la zona quimiorreceptora del área postrema y provoca el vómito en pocos minutos. Produce otros efectos depresores centrales antagonizables con naloxona.

Ipecacuana (jarabe)

Actúan tanto por irritación local como por estimulación de la zona gatillo del área postrema. A dosis altas, los alcaloides son cardiotóxicos. El jarabe debe contener 0,12- 0,16 g de alcaloides totales por 100 ml. Tras la administración de una dosis, el vómito suele aparecer al cabo de unos 20 min; la administración conjunta de 200-300 ml de líquido favorece el vómito al distender la pared gástrica.

La toxicidad es escasa y sólo aparece en caso de sobredosificación (arritmias cardíacas, dolor cólico, diarrea y colapso).