En el caso específico de los procesos neoplásicos, algunos investigadores han planteado la existencia de una sustancia inductora de la anemia como responsable de la disminución de la vida media de los eritrocitos. Típicamente la anemia se desarrolla durante los 2 primeros meses de enfermedad y después no progresa, y en general, se describe como normocítica normocrómica, aunque muchos pacientes presentan eritrocitos hipocrómicos (CHCM < 310 g/L) y entre el 20 y el 50 % tienen hematíes microcíticos (VCM < 80 fL). Habitualmente el hematocrito se mantiene entre 025 y 040, aunque se han observado valores menores entre el 20 y 30 % de los pacientes.

En estos pacientes la anemia es más severa cuando las metástasis están diseminadas que cuando la enfermedad está localizada, sin embargo, el desarrollo de la anemia no requiere una invasión neoplásica de la médula ósea. Generalmente los reticulocitos son normales o reducidos en número, sin embargo, en raras ocasiones pueden estar también ligeramente aumentados. Los cambios en el recuento de leucocitos y plaquetas no son consistentes, y dependen exclusivamente de la enfermedad de base.

Con frecuencia se marca incorrectamente a un paciente con APC como deficiente de hierro, con lo cual se expone a este paciente a procedimientos diagnósticos agresivos y costosos y a terapias inefectivas. El tratamiento con hierro es controversial; en general se considera poco o nada efectivo en la APC y su aplicación debe evitarse. Su indicación puede contribuir a empeorar la enfermedad de base, entre otras causas porque contribuye a la proliferación de las células neoplásicas y los microorganismos, y facilita la formación de radicales libres. Su uso solamente se justifica durante el tratamiento con eritropoyetina recombinante (Epo) en los casos que la requieran, así como en los casos en que exista una deficiencia comprobada del micronutriente ajena a la enfermedad, lo que implica un cuidado riguroso y la evaluación periódica del estado hematológico y de hierro del paciente. (14)

El desenlace fatal en este caso consideramos estuvo en relación con varios factores, el principal fue la tardanza en el diagnóstico, pues cuando se le realizó el proceder quirúrgico ya el paciente estaba en un estado de depauperación tal que las posibilidades de supervivencia eran mínimas, además se describe que los neuroblastomas abdominales tienen peor pronóstico que los torácicos o pélvicos, lo que parece relacionarse con su diagnóstico más tardío. (6) Así mismo se plantea que en adolescentes y adultos con neuroblastoma el pronóstico a largo plazo es más precario, independientemente de la etapa y ubicación de la enfermedad y, en muchos casos, el curso de ésta es más prolongado. (5, 15)

Debido a que el cáncer en adolescentes es diferente del infantil y de los carcinomas de los adultos, algunos autores afirman que el patrón de cáncer entre adolescentes es un problema especial que requiere también, solución especial.  (11)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1- Zimling ZG, Rechnitzer C, Rasmussen M, Petersen BL. Peripheral neuroblastic tumors in eastern Denmark, 1972-2002.  APMIS. 2007 Jan; 115(1):66-74.

 2- Ferrís J, Ortega JA, García J, López JA, Berbel O y Crechuá E. Factores de riesgo para el neuroblastoma.  Anales de Pediatría. Julio 2005. Vol. 63 (01): 50 – 60.

3- Larsen WJ. Development of the peripheral nervous system. In: Essentials of human embryology. 3rd ed. New York: Churchill Livinstone; pp.

4- Neuroblastoma. URL disponible en: http://www.stjude.org/espanol/0,11968,640_3797_6140,00.html Revisado: Enero de 2007.

5- National Cancer Institute. Neuroblastoma. URL disponible en: http://www.galeon.com/conganas/tdr54.htm Revisado: Enero de 2007.

6- Salud Infantil. Neuroblastoma. URL disponible en: http://www.saludinfantil.com/neuroblastoma.htm Revisado: Noviembre de 2006.

7- Nussbaum RL, Mc Innes RR, Huntington FW. Genetics in cancer. In: Thompson & Thompson´ Genetics in Medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2001.pp. 311- 33.

8- Opel D, Poremba C, Simon T, Debatin KM, Fulda S. Activation of akt predicts poor outcome in neuroblastoma. Cancer Res. 2007; 67(2):735-45.

9- Morin PJ, Trent JM, Collins FS, Vogelstein B. Cancer genetics. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill. 2005; pp. 447- 53.

10- Tang JY, Pan C, Chen J, Xu M, Chen J, Xue HL, Gu LJ, Dong R, Ye H, Zhou M, Wang YP. Comprehensive protocol for diagnosis and treatment of childhood nuroblastoma-results of 45 cases. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2006 Oct;44(10):770-3.

11- Cuevas ML, Villasís MA, Fajardo AG. Epidemiología del cáncer en adolescentes. Salud Pública Méx 2003; Vol. 45(1):115-123.

12- Barr RD. Common cancers in adolescents. Cancer Treat Rev. Jan 2007 Vol. 11

13- NATIONAL CANCER INSTITUTE. Neuroblastoma. URL disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/neuroblastoma/healthprofessional  Revisado: Enero de 2007.

14- Forrellat BM y Fernández DN. Anemia de los procesos crónicos. Aspectos clínicos y de laboratorio. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2002; 18(3).

15- Maitra A, Kumar V. Neuroblastic Tumors. In: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier Saunder. 7th ed. 2005; pp. 469- 508.

Anexo: imágenes del artículo

Figura 1: aspecto físico de un paciente diagnosticado de neuroblastoma.

Figura 2: extirpación – resección de un neuroblastoma (1).

Figura 3: extirpación – resección de un neuroblastoma (2).

Figura 4: extirpación – resección de un neuroblastoma (3).

Figura 5: Anatomía Patológica de neuroblastoma.