Miocardiopatia dilatada por radiacion. Caso Clinico
Autor: Dr. David Reina Álvarez | Publicado:  9/11/2007 | Oncologia , Casos Clinicos de Radiodiagnostico y Radioterapia , Casos Clinicos de Cardiologia , Casos Clinicos de Oncologia , Cardiologia , Radiodiagnostico y Radioterapia | |
Miocardiopatia dilatada por radiacion. Caso Clinico.


Miocardiopatía dilatada por radiación. Presentación de un caso.

 

 

Dr. David Reina Álvarez

 

Especialista de primer grado en pediatría, medico intensivista en pediatría, diplomado en terapia intensiva de adulto, profesor instructor, Miembro de la Sociedad Cubana de Pediatría.

 

Misión Médica Cubana. Estado Monagas. Municipio Maturín. República Bolivariana de Venezuela.

 

 

Resumen

 

Con el tratamiento por radiación en enfermedades oncológicas, se ha demostrado lesión cardiaca clínicamente manifiesta en alrededor del 5% de los pacientes que reciben 4000 rads o más. Esto se manifiesta en forma de lesión pericárdica, miocárdica o endocárdica, siendo muy frecuente la presencia de miocarditis aguda con todo su cortejo sintomático Se presenta un enfermo del sexo femenino de 41 años de edad, con antecedentes de operada de radical de mama hace 10 años, proceder en el cual se le realizaron radiaciones múltiples, y quimioterapia, que se valora por cuadro de falta de aire a los esfuerzos mínimos y se realizan estudios donde se diagnostica una miocardiopatía dilatada por radiaciones, se revisa la entidad y se decide publicar por lo interesante del tema y su importancia .

 

 

Caso clínico

 

Paciente L.V.M. femenina de 41 años de edad, con antecedentes de haber sido operada de una tumoración de mama donde se realizo mastectomía y vaciamiento de ganglios además de esto llevo múltiples terapias con radiaciones y quimioterapias, esto fue hace 10 años atrás, hace meses comienza con cansancio fácil a los mínimos esfuerzos, dolor en el pecho y falta de aire así como edemas en miembros inferiores, por lo cual acude a nuestra consulta donde se le indican estudios de diagnostico.

 

Acude por sensación de falta de aire, ortopnea, cianosis distal, frialdad de piel, y palidez, signos de bajo gasto.

Murmullo vesicular: estertores crepitantes bilaterales; frecuencia respiratoria: 28 por minuto.

Ruidos cardiacos arrítmicos. 1er, 2º y 3er ruido, ritmo de galope, frecuencia cardiaca: 112 latidos por minuto, tensión arterial: 80/60. Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva.

 

Electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular izquierda con complejos altos en precordiales. Las ondas T negativas gigantes en precordiales, ondas T negativas en derivaciones precordiales, microvoltaje en derivaciones estándar. Fibrilación auricular, signos de crecimiento auricular izquierdo.

 

Radiografía de Tórax: se observa cardiomegalia con dilatación de las cuatro cámaras, así como signos de congestión venosa pulmonar. Redistribución superior de la vasculatura pulmonar, aumento del tamaño de los hilios y una disminución generalizada de la vascularización (signo de insuficiencia derecha). Signos de edema pulmonar intersticial. Figura (1,2)

 

Estudios complementarios:

 

Hemoglobina: 13,4 g/l

Gases en sangre: Po2 40.2mmHg, Pco2 34.7 mmHg, pH 7.44, So2 62.6 %, BE -0.2mmol/l.

Electrolitos: sodio (Na): 128.3mmol/l, Cl: 94.6 mmol/l, iCa: 1.017 mmol/l, potasio (K): 3.83 mmol/l.

          

miocardiopatia_dilatada_radiacion/miocardiopatia_dilatada_radiografia

 

Figura 1. Paciente con miocardiopatía dilatada, se aprecia dilatación de cavidades, cardiomegalia.

 

miocardiopatia_dilatada_radiacion/insuficiencia_cardiaca_radiografia 

 

Figura 2. Congestión vascular por insuficiencia cardiaca.

 

 

Ecocardiografía tridimensional se observa dilatación de cavidades ventriculares, y fracción de eyección disminuidas, insuficiencia mitral y tricúspide ligera a moderada, contractilidad disminuida, no trombos. Figura (3, 4 y 5).

 

miocardiopatia_dilatada_radiacion/miocardiopatia_dilatada_ecografia

 

Figura 3.

 

miocardiopatia_dilatada_radiacion/miocardiopatia_dilatada_ecografia_2 

 

Figura 4.

 

miocardiopatia_dilatada_radiacion/miocardiopatia_dilatada_ecografia_3

 

Figura 5. Paciente con miocardiopatía dilatada, dilatación de cavidades y fracción de eyección disminuida

 

 

Introducción:

 

La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por la presencia de crecimiento cardíaco y deterioro de la función sistólica de uno o ambos ventrículos. Su incidencia se estima en 5 a 8 casos por 100.000 habitantes por año y parece estar aumentando. Es mayor y más grave en la raza negra y en hombres. (1,2)

 

A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa, más de 75 enfermedades específicas del músculo cardiaco pueden producir las manifestaciones clínicas de la miocardiopatía dilatada. Es probable que esta condición represente una trayectoria final común, que es el resultado del daño miocárdico producido por una variedad de mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos. (5,6) Independiente de su patogenia, habrá al examen histológico extensas áreas de fibrosis intersticial y perivascular. (3)

 

La existencia de miocarditis asociada a una amplia variedad de enfermedades y procesos terapéuticos, hace de suma importancia su reconocimiento. Es común en el curso de enfermedades infecciosas virales, bacterianas, por parásitos, rickettsias, hongos, espiroquetas, etc., o en múltiples enfermedades de orden sistémico secundario a un proceso generalizado. La afectación miocárdica también suele verse posterior a la aplicación de determinados procederes terapéuticos, en pacientes afectos de enfermedades neoplásicas, como en el uso del tratamiento por radiación, con el objetivo de eliminar la población tumoral maligna (4, 6,7). El grado de daño miocárdico puede ser variable, evolucionando desde un estado asintomático o subclínico, hasta la presentación de evidencias de toma miocárdica aislada, o formando parte de un proceso mucho más grave conocido como pancarditis, la cual es frecuentemente fatal.

 

La miocarditis se manifiesta clínicamente de forma sintomática por evidencias de disfunción contráctil izquierda, derecha o global, con diferentes grados de insuficiencia ventricular, que puede ir desde ligero hasta el estado grave de shock cardiocirculatorio. Todo esto suele acompañarse de trastornos de la conducción auriculoventricular o interventricular, y lesión a nivel celular incluyendo la necrosis muscular cardiaca. Para su detección precoz se hace necesario la utilización de varios procedimientos diagnósticos, que incluyen el examen clínico, la EKG y el estudio ultrasonográfico del corazón, los cuales en su conjunto nos permiten conocer el grado de afectación miocárdica, orientando así de una forma más objetiva la conducta terapéutica a considerar.(3,8,9)

 

Aunque el corazón es uno de los órganos más resistentes a las radiaciones ionizantes, las dosis superiores a 5.000 rads pueden provocar lesiones que se manifiestan después de un período de latencia de meses o años. Las alteraciones más comunes son la pericarditis aguda con derrame o la constricción crónica. La fibrosis del miocardio y la insuficiencia cardíaca son menos frecuentes. Se atribuyen a las lesiones del endotelio que obliteran la microcirculación, provocando una fibrosis focal extensa. Posiblemente produce también lesiones fibróticas en las arterias coronarias y acelera la aterogénesis.

 

Se describe lesión cardiaca clínicamente manifiesta en alrededor del 5% de los pacientes que reciben 4000 rads o más en el curso del tratamiento de una enfermedad neoplásica. Los enfermos que reciben dosis mayores de radiación, como los que se someten a un nuevo tratamiento contra la enfermedad de Hodgkin, evidencian una frecuencia mayor y más grave de carditis en sus diferentes formas. En nuestro caso se presento por radiaciones en un carcinoma de mama. (4,10)

 

En una serie numerosa de pacientes tratados en Stanford, el 50% de los que recibieron más de 6000 rads sufrieron carditis, que en el 0,7% de los casos se comportó como una pancarditis grave fatal. La cardiopatía por radiación se manifiesta comúnmente en forma de enfermedad pericárdica, como pericarditis aguda con derrame agudo o crónico, o como pericarditis constrictiva crónica. Con menor frecuencia la pericarditis se acompaña de fibrosis del miocardio, lo cual a veces se expresa como trastornos del ritmo y de la conducción, anomalías de la función ventricular e insuficiencia valvular.

 

De particular interés es la discutida cuestión de que la lesión por radiación produce o acelera el proceso de ateroesclerosis coronaria, lo cual se ha demostrado en varios estudios con informes necrópsicos, que revelan la muerte de pacientes en el segundo o tercer decenios de la vida con enfermedad extensa de las arterias coronarias e infartos, posterior al tratamiento con radiación. Otros estudios en modelos de animales aterógenos concuerdan con esta afirmación anterior, encontrándose que las lesiones ateromatosas más graves aparecen después de la exposición a dosis elevadas de radiación.

 

También ha sido demostrado que la microcirculación participa en el proceso de la lesión miocárdica por radiación, ya que inmediatamente después de la exposición hay un exudado inflamatorio agudo y transitorio en todos los tejidos cardiacos, que tras un periodo de latencia se presenta degeneración focal en las células endoteliales de los capilares miocárdicos, seguida de proliferación de estas células, lo cual lleva a una pérdida gradual de la microcirculación, con fibrosis miocárdica extensa e isquemia. (2, 3, 6,8)

 

Es importante reconocer el hecho de que si bien la pericarditis aguda puede presentarse durante el mismo periodo de tratamiento por radiación, es más probable que los síntomas y signos de lesión cardiaca ocurran después de un periodo de latencia variable, con frecuencia de años. Así la aparición de síntomas de afectación cardíaca después de un periodo de tiempo de tratamiento por radiación, no necesariamente indica recurrencia del proceso neoplásico, sino que puede ser manifestación de la enfermedad por radiación en el corazón.

 

 

Conclusiones:

 

Las manifestaciones clínicas fundamentales de miocarditis pos radiación, fue el cuadros de disfunción VI,  trastornos del ritmo y la conducción eléctrica, lo cual se asocio a FEVI patológica y trastornos de motilidad global y regional del VI , por lo cual en este caso todo fue secundario a una iatrogenia por el uso inadecuado de las radiaciones lo que sugerimos en estos casos un control permanente del paciente y dosis adecuadas de las radiaciones, evitando el daño miocárdico que en este caso es la causa más severa en el paciente el cual lo imposibilita y hace su calidad de vida más pobre.

 

 

Bibliografía:

 

1.    Richarson P, Me Kenna WJ, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, et al: Report on the 1995 WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841–42.

2.    Wood MJ, Picard MH: Utility of Echocardiography in the evaluation of individuals with cardiomyopathy. Heart 2004; 90: 707–712.

3.     Kjaergaard J, Petersen CL, Kjaer A, Schaadt BK, Oh JK, Hassager C: Evaluation of right ventricular volume and function by 2D and 3D echocardiography compared to MRI. Eur J Echocardiography 2005; 8: 1–10.

4.    Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L, Murray DR, Apperson–Hansen C, Stugaard M, et al: Comparison of New Doppler Echocardiographic Methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001; 87: 86–94.

5.    Gutiérrez Zamora A: Abordaje diagnóstico de las miocardiopatías mediante resonancia magnética. Arch Cardiol Méx 2005; 75: 90–95.

6.    Grothues F, Moon JC, Bellenger NG, Smith GS, Klein HU, Pennel DJ: Interstudy reproducibility of right ventricular volumes, function, and mass with cardiovascular magnetic resonance. Am Heart J 2004; 147(2): 218–223.

7.  Connor DH, Somers K, Hutt MSR, Manion WC, D'Arbela PG: Endomyocardial fibrosis in Uganda (Davies 'disease): Part I Epidemiologic, clinical and pathologic study. Am Heart J 1967; 74: 687–709.

8.  Davies JM: The Cardiomyopathies: an overview. Heart 2000; 83: 469–474.

9.  Murphy RT, Starling RC: Genetics and cardiomyopathy: Where are we now? Cleveland Clinic J Med 2005; 72(6): 465–483.

10.  Fasand R, Rimmerman CM, Jaber WA: Cardiac Sarcoidosis: A cause ofinñltrative cardiomyopathy Cleveland Clinic J Med 2004; 71 (6): 483–489.

 



Categorías
Buscar publicaciones:



 Búsqueda Avanzada



Siga diariamente todas las novedades de PortalesMedicos.com en


  Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924