Factores de Riesgo Cardiovascular. Otros factores de riesgo

 

Juliana Caballero Gueto, Marta Villa López, Alfredo López González, Francisco Caballero Gueto

 

 

INTRODUCCIÓN

 

Además de los factores de riesgo cardiovascular más típicos (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo), existen otros menos mencionados pero que también deben tenerse en cuenta y que progresivamente van cobrando un mayor protagonismo, como son los factores psicosociales, la lipoproteína A, el sexo, la edad, el estilo de vida, alteraciones en el manejo y metabolismo de la homocisteína, etc.

 

 

OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

 

FACTORES INVARIABLES

 

Historia familiar:

           

La enfermedad cardiovascular tiende a presentar agregación familiar, siendo este factor independiente. Se ha establecido una "odds ratio" de 2.0-3.9 para todos los eventos cardiovasculares y un aumento del riesgo relativo para el infarto de miocardio de 2.2. Este factor puede estar mediado por efectos genéticos sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, hipertensión, dislipemia, diabetes, niveles de lipoproteína (a) y homocisteína. Por lo tanto, una historia familiar positiva añade información adicional a otros factores de riesgo individuales y debe servir para la toma de decisiones.

 

Edad:

           

Aproximadamente la cuarta parte de los infartos de miocardio fatales ocurren en pacientes de más de 65 años.

           

El Adult Treatment Panel II del Second Report del National Cholesterol Education Program reconoce como factores de riesgo la edad por encima de 45 años en los hombres y de 55 en mujeres.

 

Sexo:

           

Entre los 35 y 84 años la morbilidad cardiovascular es el doble en los hombres que en las mujeres. Además, la enfermedad cardiovascular se observa en los hombres 10 años antes que en ellas (posiblemente por la mayor exposición a otros factores de riesgo como el tabaco, y la desfavorable relación cLDL/cHDL que acontece en la pubertad en los hombres) incrementándose la incidencia, rápidamente, en el sexo femenino tras la menopausia (después de la misma, la mayor prevalencia de diabetes, bajas cifras de colesterol y altas de triglicéridos parecen conferir mayor riesgo).

           

Los estudios epidemiológicos y el metaanálisis de varios de estos estudios han demostrado que las mujeres que utilizan tratamiento hormonal sustitutivo tras la menopausia presentan un riesgo relativo de enfermedad coronaria de 0.7 cuando solo se utilizan estrógenos y de 0.66 con el uso combinado de estrógenos y progesterona, afectando favorablemente los niveles de cHDL y cLDL. Sin embargo, el estudio randomizado HERS en mujeres afectas de cardiopatía isquémica, publicado en 1998, que utilizaba terapia combinada de 0.625 mg de estrógenos conjugados y 2.5 mg de progesterona, con un seguimiento de 4 años, no ha demostrado efecto sobre la recurrencia de los eventos coronarios.

           

Por otra parte, el tratamiento hormonal sustitutivo se asocia a un aumento del cáncer de mama (el riesgo relativo se incrementa en 2.3% por cada año de uso, aumentando en los tratamientos prolongados) aunque en estadíos precoces; este efecto dependiente de estrógenos no es contrarrestado por la asociación con progestágenos. El riesgo de cáncer de endometrio también se encuentra incrementado ligeramente (riesgo relativo 1.3).

 

 

ESTILO DE VIDA

 

Dieta.

           

Está plenamente demostrado que los niveles séricos de colesterol LDL son responsables de morbimortalidad cardiovascular, y dichos niveles en la población se relacionan con la ingesta de grasas totales, grasas saturadas y colesterol (Seven Countries Study). No obstante, los niveles individuales de colesterol plasmático no solo están determinados por la ingesta, sino que en gran parte están determinados genéticamente.

           

Además, una ingesta de alta densidad calórica y contenido en grasa se asocia a obesidad y predispone a hipertensión arterial y diabetes mellitus. El grado de ingesta de ácidos grasos saturados se asocia a mayor trombogenicidad.

           

Por otro lado, la elevada ingesta de sal se asocia a hipertensión arterial en personas susceptibles.

           

Otros componentes de la dieta se han asociado a mayor riesgo cardiovascular (ácidos grasos trans, aceite de pescado, etc.) pero su relación no es lo suficientemente consistente.

           

Algunos estudios (aunque no otros) han demostrado que la intervención dietética, con una reducción del colesterol de 0-15% se asocia a descensos en mortalidad cardiaca de 32-66%.

 

Alcohol:

           

El consumo moderado de alcohol (1-3 medidas/día) se asocia a un descenso de la enfermedad coronaria de 40-50%, aunque una ingesta excesiva aumenta la incidencia de la misma posiblemente como resultado de arritmias, hipertensión y miocardiopatía.

           

El mecanismo está posiblemente en relación con un aumento del colesterol HDL, reactividad vascular y factores hemostáticos. Algunos estudios parecen indicar que los efectos beneficiosos del alcohol se limitan al vino y no a otro tipo de bebidas alcohólicas.

 

Antioxidantes:

           

Los resultados de los diferentes estudios con vitamina E, betacaroteno, selenio, flavonoides, magnesio y ácidos grasos son incongruentes. El probucol también ha ofrecido resultados variables en la progresión de placas ateroscleróticas. Si la suplementación de la dieta con estas sustancias es beneficiosa es un tema aún por resolver.

 

Ejercicio:

           

Numerosos estudios epidemiológicos observacionales e incluso metaanálisis han demostrado que una actividad física regular reduce la incidencia de enfermedad cardiovascular. El riesgo relativo es de 1.9 en los sujetos sedentarios en relación con los activos. En el seguimiento a 10 años del estudio MRFIT una actividad física moderada se asoció a una disminución del 27% en la mortalidad cardiovascular.

           

El mecanismo por el cual la actividad física disminuye los eventos es un aumento del colesterol HDL y mejoría del perfil lipídico, disminución de la resistencia a la insulina, del peso corporal y de las cifras de tensión arterial.

           

La intensidad óptima del ejercicio no está bien establecida, pero parece estar en relación con la actividad basal habitual del individuo. A manera de orientación, los efectos cardioprotectores se pueden obtener con un programa de ejercicio aeróbico moderado y regular durante 30 minutos y, al menos, tres veces en semana. El ejercicio debe acomodarse al nivel habitual de esfuerzo del paciente, status cardiaco y actividades preferidas. En prevención secundaria, el programa de ejercicios debe de determinarse mediante ergometría previa.

 

Obesidad:

           

La relación exacta de la obesidad como factor de riesgo independiente de enfermedad arterial coronaria es discutible.  La importancia del peso relativo, del índice de masa corporal (IMC), del grosor del pliegue cutáneo, de la relación entre cintura y cadera y de otras medidas de la adiposidad en la predicción de enfermedad arterial coronaria, ha sido objeto de interminables debates, debido a las numerosas faltas de coherencia notificadas.

           

En el estudio Framingham, la obesidad estaba relacionada con la mortalidad y la morbilidad cardiovasculares, incluso después del control de otros factores de riesgo. Considerada de forma tradicional, la obesidad era, por consiguiente, un factor de riesgo cardiovascular independiente.

           

Sin embargo, estudios de autopsias no muestran una relación consistente entre peso anterior o actual y aterosclerosis coronaria; de esta forma, las pruebas sobre una conexión entre obesidad y aterosclerosis se basan en estudios epidemiológicos.  La obesidad ha sido implicada como factor de riesgo cardiovascular independiente en algunos estudios, pero no en todos.  Según algunas autoridades, la obesidad en sí misma no es un factor contribuyente importante y en el último informe del grupo de expertos del National Cholesterol Education Program no figuraba la obesidad como factor de riesgo positivo.

                       

La obesidad ejerce gran parte de su efecto favoreciendo otros factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión, resistencia a la insulina, diabetes y dislipemia. Los factores de riesgo cardiovascular están estrechamente relacionados con el patrón de distribución del tejido adiposo por el cuerpo. Una distribución de la grasa corporal predominantemente abdominal o visceral está asociada a resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo y tensión arterial elevada, y presenta una mejor relación con el riesgo de enfermedad coronaria que la masa de tejido adiposo total; esta forma de distribución de la grasa es un factor predictivo independiente de alteraciones metabólicas aterogénicas y de morbididad y mortalidad cardiovascular.

           

En lo referente a la distribución de la grasa, unas personas son distintas a otras. Los varones suelen tener mayor cantidad de grasa abdominal, proporcionándoles el patrón androide; en las mujeres se manifiesta por mayores cantidades de grasa glútea con mayores circunferencias de la cadera, proporcionándoles el llamado patrón ginoide. Aunque la distribución abdominal predominante de la grasa es más frecuente en los varones, tanto varones como mujeres presentan un mayor riesgo de cardiopatía cuando aumenta su grasa abdominal.

           

La relación entre cintura y cadera (RCiCa) es el índice de distribución del tejido adiposo regional más utilizado; los varones son considerados de alto riesgo si el ICiCa es mayor de 0,95 y las mujeres si el ICiCa supera 0,8.

           

La distribución de la grasa corporal es más importante que la propia obesidad, por lo referente a su efecto sobre el metabolismo de la glucosa y la insulina.  La hiperinsulinemia periférica y la resistencia a la insulina son hechos característicos de la obesidad abdominal debido al aumento de la secreción pancreática y a la disminución de la extracción hepática de insulina.  El factor de necrosis tumoral alfa puede desempeñar un papel directo en el desarrollo de resistencia a la insulina en la obesidad impidiendo la captación de glucosa estimulada por la insulina en células musculares y adiposas y suprimiendo la expresión del transportador de glucosa que responde a la insulina que media la captación de glucosa dependiente de insulina en estas células.