La obesidad es un factor de riesgo independiente e importante de hipertensión.  La prevalencia de hipertensión en individuos obesos es del 25 al 50%, mucho más alta que la de la población general. El riesgo de hipertensión parece que va paralelo al grado de aumento de peso corporal. El aumento de peso es responsable también de gran parte del aumento de la tensión arterial relacionado con la edad que tiene lugar en muchas sociedades. La hipertensión asociada a obesidad es reversible con la pérdida de peso y el ejercicio.  La pérdida de peso moderada (10% del peso corporal) mejora la tensión arte­rial y en muchos pacientes incluso la normaliza. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son tras­tornos metabólicos perfectamente conocidos de la obesidad, y varias observaciones indican que pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de la hipertensión induci­da por la obesidad.  Los pacientes hipertensos obesos suelen ser hiperinsulinémicos cuando se comparan con sujetos de control normotensos.  Las concentraciones de insulina plasmática en ayunas están estrechamente relacio­nadas con la elevación de la tensión arterial en sujetos obe­sos y el descenso de la insulina plasmá­tica que se produce con la dieta o el ejercicio en sujetos obesos está relacionado con el descenso de la tensión arte­rial conseguido con estas actuaciones y no con el peso cor­poral. Todavía están en discusión los mecanismos por los cuales se ha postulado con mayor fre­cuencia que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia elevan la tensión arterial.

           

A menudo, la obesidad está asociada a un perfil lipídico aterogénico, que es más prominente en personas con obe­sidad abdominal: niveles reducidos de HDL, con colesterol normal pero con predominio de la subfracción LDL pequeña y densa. El patrón parece ser similar al observado en pacientes con DMNID y resistencia a la insulina, es decir, concentracio­nes aumentadas de VLDL pequeñas, presencia de más LDL pequeñas y densas aterogénicas y disminución de las con­centraciones de HDL.

           

Aunque en su mayor parte es desconocido, parece que se han aclarado algo las cosas en relación con el mecanis­mo que subyace en esta asociación entre adiposidad abdominal y este perfil de lipoproteínas. El tejido adiposo es funcionalmente heterogéneo, y se pueden encontrar im­portantes diferencias regionales en el tamaño y número de células, la actividad de la lipoproteinlipasa y las actividades lipolíticas basal y estimulada por catecolaminas (lipa­sa sensible a hormonas).  El tejido adiposo abdominal tiene un sistema extremadamente sensible para la movilización de ácidos grasos libres debido al predomi­nio de receptores betaadrenérgicos, a la escasa inhibición alfaadrenérgica y a la baja densidad de receptores para la insulina y los adipocitos. Adicionalmente, el aumento de las concen­traciones portales de ácidos grasos estimula la producción hepáti­ca de triglicéridos y la secreción de VLDL (que luego se transforma en LDL) y reduce la ex­tracción hepática de insulina, contribuyendo así a la hiperinsulinemia sistémica y provocando una resistencia a la insulina hepática.

           

En resumen, en la obesidad visceral abdominal se obser­va de forma constante un estado de resistencia a la insulina, siendo un componente central de la relación entre distribu­ción de la grasa corporal, anomalías de los lípidos plasmá­ticos, hipertensión y enfermedad arterial coronaria.  Las alteraciones metabólicas observadas en la obesidad ab­dominal son análogas a las observadas en el «síndrome de resistencia a la insulina».  La valora­ción de la adiposidad visceral es más relevante que la obe­sidad sola en la evaluación del riesgo cardiovascular.  La acu­mulación de grasa visceral en sujetos con peso corporal normal también puede ser importante.  Por tanto, es posible que individuos no obesos (según determinación del índice de masa corporal) que tienen un exceso de masa abdominal, tengan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la obesidad visceral es un estado heterogéneo, y no todos los individuos con obesidad visceral tendrán riesgo alto de desarrollar dia­betes y enfermedad cardiovascular. Parece que la obesidad visceral abdominal potencia una sensibilidad existente, y probablemente genéticamente determinada, ante la diabetes, las dislipemias y la aterosclerosis, lo que justificaría los heterogéneos resultados obtenidos.

 

                       

FACTORES PSICOSOCIALES:

 

Una serie de factores psicológicos se han asociado a aumento del riesgo coronario como son personalidad tipo A (tendencia a respuestas psicológicas y fisiológicas con un componente de estrés mayor de la media), sobre todo en casos con fuerte carga de depresión y hostilidad.

                       

También factores sociales que contribuyen al aislamiento social (bajo nivel socioeconómico y educacional, ausencia de familiares) han sido implicados en aumento de riesgo coronario en estudios observacionales.

                       

El mecanismo de actuación de estos factores podría ser directo, a través de su influencia sobre factores neuroendocrinos (catecolaminas, serotonina), o indirecto, a través de una escasa adherencia a las recomendaciones preventivas y terapéuticas.

                       

Según varios estudios y un metaanálisis de los mismos, las medidas de intervención sobre el estrés se asocian a una disminución de los eventos cardiacos del 35 al 75% y a una reducción del 50% de la mortalidad tras un infarto de miocardio.

 

 

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO:

                       

Se produce como consecuencia de una sobrecarga crónica de presión o de volumen y su prevalencia es mayor con cifras elevadas de presión arterial. Numerosos estudios epidemiológicos han identificado a la hipertrofia ventricular como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular incluyendo infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita. Datos del estudio Framingham indican que, por su parte, la regresión de la hipertrofia se asocia a disminución del desarrollo de eventos cardiovasculares.

 

 

LIPOPROTEÍNA (a):

 

Es una proteína aterogénica rica en colesterol considerada en la mayoría de los estudios como un factor de riesgo independiente (si bien en algunos trabajos no han encontrado asociación) sobre todo para la enfermedad coronaria prematura. Se consideran patológicos niveles por encima de 30 mg/dl. Es sintetizada en el hígado y su estructura es muy semejante a la del LDL y el plasminógeno.

           

Los estrógenos y la progesterona disminuyen los niveles de L(a), mientras que la hormona de crecimiento los eleva, al igual que la insuficiencia renal.

           

El mecanismo por el que actúa como patógeno cardiovascular podría estar en relación con una inhibición competitiva de los procesos de generación de plasmina, lisis del coágulo y fijación de plasminógeno a células endoteliales, monocitos y plaquetas fomentando un estado protrombótico. También estimula la proliferación y migración de las células musculares lisas in vitro.

                       

La niacina a dosis habituales disminuye un 30% los niveles plasmáticos de esta lipoproteína, si bien su uso no se recomienda sistemáticamente.

 

           

FACTORES HEMOSTÁTICOS SANGUÍNEOS

           

Algunos factores relacionados con la hemostasia y coagulación han sido asociados a un aumento del riesgo cardiovascular (factor VII de la coagulación, von Willebrand, número de plaquetas y su agregabilidad, trombina, antitrombina III, proteína C y S) así como los relacionados con la actividad fibrinolítica (activador del plasminógeno tisular).

 

           

No obstante, la asociación con las concentraciones de fibrinógeno es la más consistente, tanto en relación con la enfermedad coronaria como cerebrovascular y ha sido demostrada en numerosos estudios. Su efecto es sinérgico con otros factores de riesgo, sobre todo la elevación del colesterol total y LDL. Ejercicio, abandono del tabaco y fibratos alteran favorablemente los niveles de fibrinógeno y la terapia anticoagulante o antiagregante reduce los efectos deletéreos de su aumento.

 

 

METABOLISMO DE LA HOMOCISTEÍNA:

           

El catabolismo de este aminoácido depende de la enzima cistationina B-sintetasa. La homocistinuria se presenta de forma homocigótica, con elevada mortalidad en la infancia debida a lesiones arteriales avanzadas. El estado heterocigoto provoca elevaciones de la homocisteína en el adulto, sobre todo en presencia de déficit de folato y vitamina B12, y se asocia a enfermedad arterial coronaria y periférica prematura (riesgo de enfermedad 30 veces mayor que en sujetos con niveles normales). El mecanismo de actuación posiblemente se relacione con estado procoagulante y daño directo al endotelio vascular.

 

           

PARÁMETROS INFLAMACIÓN-INFECCIÓN:

           

Por último, cabría mencionar que, recientemente, se han descrito nuevos parámetros en relación con un aumento de la incidencia de eventos cardiovasculares, como son la proteína C reactiva y la infección por Chlamydia pneumoniae, si bien son datos sobre los que se investigará más en el futuro.

 

 

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