Caso clinico. Edema pulmonar por presion negativa en el post-operatorio inmediato. A proposito de un caso
Autor: Dr. Gustavo Armando Carrasco | Publicado:  12/05/2009 | Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Cirugia General y Digestiva , Casos Clinicos de Cuidados Intensivos y Criticos , Casos Clinicos de Cirugia General y Digestiva | |
Caso clinico. Edema pulmonar por presion negativa en el post-operatorio inmediato.1


Caso clínico. Edema pulmonar por presión negativa en el post-operatorio inmediato. A propósito de un caso.

 

Gustavo Armando Carrasco.

David Morales.

 

Médicos Cirujanos. Hospital Escuela “José F. de San Martín”. Universidad Nacional del Nordeste. (Corrientes – Argentina).

 


Resumen:

 

Introducción: El edema pulmonar no cardiogénico secundario se ha descripto esporádicamente en niños. En adultos su presencia es excepcional y se estima que aproximadamente el 11% de los pacientes que padece algún tipo de obstrucción de la vía aérea superior que precisa tratamiento activo para solucionarlo, desarrolla en edema agudo de pulmón por aumento de la presión negativa.

 

Objetivo: Describir esta entidad mediante la presentación de un caso.

 

Material y métodos: varón de 17 años de edad que presenta dolor abdominal compatible con apendicitis aguda que se le realiza el control post – operatorio inmediato en el Servicio de Emergencias.

 

Resultados Luego de haber recibido anestesia general con intubación orotraqueal sin complicaciones es extubado según técnica y a los 60 minutos de ingresado en el Servicio de Emergencias presenta disnea intensa con mal patrón respiratorio.

 

Discusión: El edema agudo de pulmón post – obstructivo se presenta como una complicación aguda en el post – operatorio inmediato de pacientes jóvenes con contextura atlética.

 

Palabras clave: Edema agudo de pulmón no cardiogénico – edema agudo de pulmón por aumento de la presión negativa.

 

 

Introducción:

 

El edema pulmonar no cardiogénico secundario se ha descripto esporádicamente en niños (1,2). En adultos su presencia es excepcional      y se estima que aproximadamente el 11% de los pacientes que padece algún tipo de obstrucción de la vía aérea superior que precisa tratamiento activo para solucionarlo, desarrolla en edema agudo de pulmón por aumento de la presión negativa (EAPPPN) (3). La incidencia de ésta es del 0, 094% en la cirugía general no otorrinolaringológica (4), desconociéndose la estadística en nuestro medio.

 

Este cuadro clínico tiene una etiopatogenia multifactorial (5), que desencadena un edema pulmonar no cardiogénico debido a un aumento en la presión negativa intratorácica generada por la inspiración forzada del paciente habitualmente contra una glotis cerrada que resulta en la trasudación de fluidos desde los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y los alveolos. Esto se asocia con frecuencia a laringoespasmos (6).

A pesar de su inusual aparición hay que tener presente como diagnóstico diferencial ante el surgimiento abrupto de disnea en el post-operatorio inmediato, sobre todo en pacientes jóvenes.

 


Objetivo:

 

Describir esta entidad mediante la presentación de un caso de EAPPPN secundario a obstrucción de la vía aérea superior por laringoespasmo post – extubación; analizando su evolución clínica, diagnóstico y tratamiento.

 


Material y métodos:

 

Concurre al Servicio de Emergencias del Hospital Escuela “José F. de San Martín” (Corrientes), un varón de 17 años de edad que presenta dolor abdominal compatible con apendicitis aguda, motivo por el cual se decide la interconsulta con el Servicio de Cirugía quien realiza una apendicectomía. Luego de la misma es reingresado para su control post – operatorio inmediato al Servicio de Emergencias.

 


Resultados:

 

Luego de haber recibido anestesia general con intubación orotraqueal sin complicaciones es extubado según técnica y a los 60 minutos de ingresado en el Servicio de Emergencias presenta disnea acompañado de tiraje supraclavicular, intercostal, aleteo nasal, diaforesis, levemente excitado, taquicardia de 130 lpm (latidos por minuto) y tensión arterial de 130/90; estridor laríngeo marcando con rales crepitantes bilaterales, y con una SaO2 de 90%.

 

Se realizó: radiografía de tórax en la que se observa un patrón alveolar perihiliar de predominio derecho sin derrame pleural y sin cambios de la silueta cardiovascular. El examen de sangre arterial arrojó pH: 7,14; PaCO2: 59; PaO2: 82; bicarbonato; 21; EB: -8 y SaO2: 51%.

 

Terapéutica: Oxigenoterapia con alto flujo sin respuesta por lo que se decide la intubación orotraqueal bajo sedación constatándose laringoespasmo y abundante secreción espumosa asalmonada por el tubo orotraqueal. Recibe ventilación mecánica modo asistido/controlado con VT: 500ml; FiO2: 50%; PEEP: 10 cm H2O.

 


Discusión:

 

El edema agudo de pulmón post – obstructivo se presenta como una complicación aguda en el post – operatorio inmediato de pacientes jóvenes con contextura atlética como en el caso citado. Su incidencia es extremadamente baja. Los factores de riesgo más frecuentes son la cirugía naso-oro-faríngea, presencia de masa mediastinales, obesidad, apnea durante el sueño. Y las causas más comunes para que se desencadene el EAPPPN son la dificultad en la intubación por macroglosia, estenosis traqueales o anormalidades nasofaríngeas, mal posición del tubo oro-traqueal, epiglotitis aguda, laringoespasmo, parálisis de las cuerdas vocales, broncoaspiración, y obstrucción de la vía aérea en la recuperación anestésica por laringoespasmo post – extubación.

 


Fisiopatología

A pesar de que no es claro el origen de esta complicación (7); se postula como mecanismo el esfuerzo inspiratorio con la glotis cerrada (maniobra de Mueller), que lleva a un aumento de la presión intrapleural e intraalveolar negativas de hasta 100 cm. de H2O (8); y de la presión transmural con pasaje de líquido y sangre al intersticio con el consecuente daño alveolar. A su vez hay un aumento del retorno venoso a las cavidades cardíacas con liberación de sustancia vasoactiva que desencadenan una descarga simpática masiva con vasoconstricción, hipertensión pulmonar y sobrecarga cardíaca de ambas cavidades.

 


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