Factor VIIa como marcador hemostático de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos.

María Chacón. Departamento de Microbiología.
Ana González. Departamento Clínico Integral.
Escalante Jhusmary. Departamento Clínico Integral.
Juan Carlos Tovar. Departamento Clínico Integral.
Luis Perez-Ybarra. Departamento de Ciencias Básicas. Escuela de Bioanálisis. Universidad de Carabobo. Sede Aragua.
Eudomario Alcántara. Coordinador del Laboratorio de Unidades Hematológicas. Escuela de Bioanálisis. Universidad de Carabobo. Sede Aragua.

Financiado por el Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico de la Universidad de Carabobo (CDCH-UC).

RESUMEN

Unas de las complicaciones de hipertensión arterial es la aparición de las placas de ateroma, constituida por acumulo de células cargadas de colesterol en la pared arterial provocando una lesión a nivel del endotelio, ocasionando agregación plaquetaria, acumulación de fibrina y activación de factores de la coagulación, entre estos el factor Vlla, que conlleva a la formación de trombos, causando obstrucciones en las arterias y por ende pueden ocasionar enfermedades cardiovasculares. Según la Organización Panamericana de la Salud en Venezuela, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar como causa de muerte. Por tal razón se determinaron los niveles del factor VIIa en 20 pacientes con hipertensión esencial y 20 pacientes aparentemente sanos con la finalidad de evaluarlo como marcador hemostático de riesgo cardiovascular, encontrándose que no hubo diferencia estadísticamente significativa de los niveles de factor VIIa entre los pacientes con hipertensión y los pacientes aparentemente sanos (136.9 +/- 114; 110.8 +/- 90; P> 0.05).

Al relacionar los niveles del factor VIIa con el perfil lipídico y los índices de Castelli en los pacientes hipertensos no se encontró relación entre el factor VIIa y colesterol(r =0.3594) y HDLc (r=0.2939) por el contrario la relación entre el factor VIIa y triglicéridos fue inversa (r =-0.0239), LDLc (r=-0.0853), VLDL (r =-0.0129). Estos resultados sugieren que el incremento de los niveles del factor VIIa no está relacionado con la hipertensión esencial por lo que no es considerado un marcador hemostático de riesgo cardiovascular.

Palabras clave: Hipertensión esencial, Factor Vlla, Enfermedades Cardiovasculares.

ABSTRACT:

The complications of arterial hypertension is the appearance of the plates of atheroma, constituted by accumulate of loaded cholesterol cells in the arterial wall causing an injury at level of endothelium, causing platelet aggregation, accumulation of fibrin and activation of factors of the coagulation, between these Vlla factor, that entails to the formation of thrombus, causing obstructions in the arteries and therefore can cause cardiovascular disease. According to the Pan-American Organization of the Health in Venezuela, the cardiovascular diseases occupy the first place like death cause. For such reason the levels of VIIa factor in 20 patients with essential hypertension and 20 apparently healthy patients with the purpose were determined of evaluating it like haemostatic marker of cardiovascular risk. Being that there was statistically no significant difference of the levels of VIIa factor between the apparently healthy patients with hypertension and patients (136,9 +/- 114; 110.8 +/- 90; P> 0.05).

When relating the levels of VIIa factor to the lipídico profile and the of Castelli index in the hypertensive patients was not relation between VIIa factor and cholesterol (r =0.3594) and HDLc (r=0.2939) on the contrary the relation between triglycerides VIIa factor and was inverse (r =-0.0239), LDLc (r=-0.0853), VLDL (r =-0.0129). These results suggest the increases of the levels of VIIa factor are not related to the essential hypertension reason why a marker haemostatic of cardiovascular risk is not considered.

Key words: essential Hypertension, Vlla Factor, Cardiovascular Diseases.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) ha sido reconocida como el marcador de riesgo cardiovascular más importante y existe la evidencia de que la elevación de la presión arterial (PA) incrementa la probabilidad de enfermedad isquémica del corazón, apoplejía, ateroesclerosis y de mortalidad total (1).

Se estima que mundialmente cada año, 691 millones de personas padecen esta enfermedad. De los 15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias, 7,2 millones son por enfermedades coronarias y 4,6 millones por enfermedad vascular encefálica. La hipertensión arterial (HTA) está presente en la causalidad de estas defunciones. En la mayoría de los países la prevalencia se encuentra entre un 15% a 30%. La frecuencia de hipertensión arterial (HTA) aumenta con la edad, demostrándose que después de los 50 años casi el 59% de la población padece de hipertensión arterial (HTA). En muchos países es la causa más frecuente de consulta médica y de mayor demanda de uso de medicamentos. En cuanto a su etiología la hipertensión arterial (HTA) es desconocida en el 95% de los casos, identificándose como esencial o primaria. El restante 5% es debido a causas secundarias (2).

Según Organización Panamericana de la Salud (3), en Venezuela, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar como causa de muerte. Dentro de este grupo se destacan la cardiopatía isquémica y las enfermedades hipertensivas. De acuerdo con la información del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (4), la hipertensión arterial tiene una prevalencia de 20% a 30% en adultos.

Según reportes epidemiológicos de CorpoSalud-Estado Aragua durante el año 2003 observaron que de 100.000 habitantes, el número de casos por consulta de hipertensión arterial (HTA) fue de 11.393, siendo considerada la segunda causa de muerte, representando un 10.01% de defunciones en hombres y 9.36% de defunciones en mujeres (5).

La ateroesclerosis se produce, cuando los vasos sanguíneos están sujetos a un aumento de presión mantenida, responden engrosándose, lo que las hace menos flexibles, en estas arterias se fijan con facilidad las grasas que circulan en exceso en la sangre (2). Durante dicha formación, la lesión del endotelio se vincula con la presencia en la capa intima de los vasos sanguíneos de placas constituidas por lípidos especialmente triglicéridos y colesterol total y sus fracciones HDL, LDL, VLDL, tejido conjuntivo, macrófagos y exceso de células musculares lisas. Cuando dicha lesión se presentan en la pared de un vaso se vuelve más gruesa a expensas de su luz, que entonces, se vuelve más estrecha, como consecuencia las células endoteliales se lesionan y luego se separan de las áreas de las placas, lo que da lugar a la exposición de las plaquetas y del plasma a las estructuras subendoteliales esto produce activación de elementos hemostáticos, como la activación de las plaquetas, fibrina, células sanguíneas y factores de la coagulación que conducen a la formación de trombos arteriales. Uno de los factores de coagulación, que se activa es el factor VII, este es una glicoproteína dependiente de la vitamina K sintetizada en el hígado, que tiene una vida media corta (3-5 horas) en comparación con otros factores de coagulación (6).

Investigaciones previas señalan que el factor VIIa en pacientes aterotrombóticos permanece estable, (7- 8). Pero existen otras investigaciones que afirman que el factor VIIa se encuentra elevado en pacientes con enfermedades aterotrombóticas y enfermedades coronarías del corazón (9-10).