La mayoría de los estudios relacionados a la localización de los antígenos  de grupo sanguíneo en los tejidos han indicado que los mismos corresponden al grupo sanguíneo eritrocitario. (2, 17) Asimismo, la expresión de estos antígenos en tejidos normales es dependiente del tipo de diferenciación del epitelio y del grado de maduración de la célula individual en el epitelio. En epitelio estratificado, la expresión de dichos antígenos depende del grado de maduración celular presentando una elongación secuencial del carbohidrato terminal de la cadena durante su vida media.

En el presente trabajo, el análisis de los cortes de tejidos demostró que los pacientes con mayor grado de malignidad, o con lesiones pre malignas presentaron una deleción total o parcial de los antígenos de grupo sanguíneo ABH. La pérdida antigénica observada en las células de lesiones pre malignas y malignas podría ser consecuencia de un paro en la maduración de los antígenos celulares. Además, la pérdida de la expresión de los antígenos en las secciones de tejido de las lesiones tumorales, se encuentra significativamente correlacionada con el grado del desarrollo del tumor y el grado de malignidad histológico.

Los estudios de los pacientes con lesiones orales premalignas y malignas, mostraron que la pérdida de la expresión antigénica ABH, podría ser utilizados como marcadores de riesgo en el desarrollo de cáncer oral. Los antígenos A, B y H que están presentes en la superficie de los eritrocitos, también se encuentran en todos los tejidos epiteliales y endoteliales (12). Cuando las células normales se transforman en malignas estos antígenos se pierden y por lo tanto, esta deleción podría ser utilizada como una herramienta de diagnóstico para la detección y pronóstico del cáncer oral.

En conclusión, nuestros resultados indicarían que al mismo tiempo que ocurren cambios morfológicos durante el proceso de carcinogénesis oral, otras series de eventos ocurren. De todos modos, mayores estudios son requeridos para clarificar el rol de los marcadores predictivos en lesiones precursoras de cáncer oral.

Tabla.  Asociación entre histoantígenos ABH y patología oral:

                                                     PRECÁNCER                  BENIGNAS

                                                       CÁNCER

DELECIÓN (parcial o total)                  51                                       36

CONSERVACIÓN                                 6                                        57

Bibliografía

1. Mollison PI., Emgelfriet CP., Contreras P. Blood Transfusion en Clinal Medicine. 9th Edición. Blackwell Scientific Publicaations. Oxford. 1993.
2. Salmon C. Les Groupes sanguins ou I´ecriture des Genes. Editorial Masson. Paris, 1997.
3. Clausen H, Bennett EP, Grunnet N. Molecular genetics of ABO. Vox  Sang 1994; 78(Suppl 2):91–103.
4. Le Pendu J, Marionneau S, Cailleau-Thomas A, Rocher J, Moullac-Vaidye B, Clement M. ABH and Lewis histo-blood group antigens in cancer. APMIS 2001; 109:9–31.
5. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim Biophys Acta 1999; 1473:247–66.
6. Hakomori S Glycosylation defining cancer malignancy: new wine in an old bottle. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99:10231–33.
7. Gao S, Worm J, Guldberg P, Eiberg H, Krogdahl A, Liu CJ Genetic and epigenetic alterations of the blood group ABO gene in oral squamous cell carcinoma. Int J Cancer (2004b); 109:230–7
8. Mandel U, Orntoft TF, Holmes EH, Sorensen H, Clausen H, Hakomori S, et al. Lewis blood group antigens in salivary glands and stratified epithelium: lack of regulation of Lewis antigen expression in ductal and buccal mucosal lining epithelia. Vox Sang 1991; 61:205–4
9. Hakomori S, Handa K. Glycosphingolipid-dependent cross-talk between glycosynapses interfacing tumor cells with their host cells: essential basis to define tumor malignancy. FEBS Lett 2002; 531:88–92.
10. Ravn V, Dabelsteen E Tissue distribution of histo-blood group antigens. APMIS 2000. 108:1–28.
11. Walkers J., American Association of Blood Banks. Manual técnico. 13th Edición. Asociación Argentina de Hemoterapia e Inmunohematología. Buenos Aires. 2002
12. Strauchen JA, Bergman SM, Hanson TA. Expression of A and B Tissue Isoantigens in benign and malignant lesions of the Breast. Cancer 1980; 45: 2149–61.
13. Strauchen JA, Bergman SM, Hanson TAM (1998). Expression of A and B Tissue Isoantigens in benign and malignant lesions of the Breast. Cancer; 45: 2149–55.
14. Ravn V, Dabelsteen E (2000). Tissue distribution of histo-blood group antigens. APMIS. 108:1–28.
15. Hakomori S (1999). Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim Biophys Acta 1473:247–66.
16. Solís E, Provenzal o, Valverde J, Biondi C, Foresto P,. Muller R, Contardi JC,  Racca L (1997). Comparative study of the ABH antegenic expression between urothelium and buccal desquamation cells in patients with bladder carcinoma. Acta Urológica Itálica. 11(3): 187-188.
17. Foresto P,. Biondi C, Racca L, Brufman A, Yaber F, Solís E, Provenzal O, Valverde J (2000). Glicosilación anormal de antígenos ABH solubles en patologías tumorales del tracto urinario. Archivos Españoles de Urología 53 (3): 196-199.
18. Santos-Garcia A, Abad-Hernandez MM, Fonseca-Sanchez E, Julian-Gonzalez R, Galindo-Villardon P, Cruz-Hernandez J (2006). E-cadherin, laminin and collagen IV expression in the evolution from dysplasia to oral squamous cell carcinoma. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 11:E100-5.
19. Ravn V, Dabelsteen E (2000). Tissue distribution of histo-blood group antigens. APMIS. 108:1–28.