Muerte Subita Cardiaca. Resultados Epidemiologicos en 5 años de seguimiento.4
Es el criterio de este autor que el ámbito en que ocurre la parada cardíaca representa uno de los principales factores que determina el pronóstico en las victimas de muerte súbita cardiaca (MSC), pues el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la monitorización del paciente (diagnóstico del evento arrítmico) es esencial para lograr la supervivencia. Los nuevos avances en arritmología han mostrado que la muerte repentina más que el episodio final de la historia natural del proceso aterosclerótico, representa en aproximadamente el 90.0% de los casos una alteración del ritmo cardíaco la cual pudiera ser reversible con tratamiento intensivo evitándose así la evolución a la muerte biológica.
Como ya hemos señalado existe una relación de proporcionalidad directa entre la edad y el desarrollo de la enfermedad isquémica del corazón de etiología aterosclerótica, a partir de la cuarta década de la vida, favorecido por la progresión de la lesión aterosclerótica. Considerando que el 96% de los eventos estudiados acontecieron en edades superiores a 45 años, podremos comprender la elevada incidencia del infarto miocárdico agudo, como principal diagnóstico definitivo en nuestro estudio. Los trastornos del ritmo cardiaco expresión de una cardioesclerosis severa, justificaron el deceso repentino en la quinta parte de los casos.
Un estudio sobre muerte súbita cardíaca realizado en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular (ICCCV), en Cuba demostró la presencia de infarto miocárdico agudo en el 42.5% del grupo analizado y trastornos del ritmo secundarios a isquemia miocárdica aguda en ausencia de trombosis en el 57.5% de los fallecidos 14.
Un trabajo publicado en la revista Española de Cardiología por el Dr. E. Font y Colaboradores sobre las causas de muerte súbita señala que tanto la oclusión aguda de una arteria coronaria como su reperfusión pueden originar arritmias malignas. Los primeros 10 minutos de isquemia, tras la trombosis son los que más predisponen a la aparición de fibrilación ventricular, dadas las alteraciones iónicas y metabólicas y la acumulación de sustancias producidas por el metabolismo anaerobio (potasio, adenosina o CO2). La dispersión de los periodos refractarios favorece la reentrada y la aparición de taquiarritmias ventriculares, que justifican la muerte súbita en la mayoría de los casos 15.
En varias series sobre muerte súbita cardiaca (MSC) revisadas a propósito de este trabajo la enfermedad coronaria como fenómeno estructural, en presencia o ausencia de un síndrome coronario agudo (SCA), explicó el deceso repentino en aproximadamente el 80.0% de los casos 16,17,18,19,20.
En estos cuadros intervienen por una parte: la presencia de un miocardio vulnerable (en relación a la existencia de isquemia residual y/o inestabilidad eléctrica y/o disfunción ventricular izquierda), sobre el cual actúan distintos factores desencadenantes hasta provocar la muerte súbita, en general por fibrilación ventricular. Basado en estas premisas consideramos que la mejor prevención del fenómeno a largo plazo consiste en modificar el modo y estilo de vida, logrando el control de los factores de riesgo coronario (prevención primaria), evitando de este modo el desarrollo de una cardiopatía (coronaria o estructural) que predisponga a la vulnerabilidad miocárdica, a través de alguno de sus marcadores. Cuando la misma esta presente es necesario tratar adecuadamente el infarto agudo del miocardio, brindando una cardioprotección global al paciente e identificando los grupos de alto riesgo para la muerte súbita. Siendo útil en estos casos la implantación de un desfibrilador (DI). Exceptuándose los pacientes con cardiopatía estructural severa, signos de disfunción miocárdica con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por debajo del 30.0%, no coronarios, con Holter y/o estudios electrofisiológicos negativos o no concluyentes (son candidatos a trasplante cardíaco), los síndromes de preexcitación con haces paraespecíficos (el tratamiento consiste en la ablación de la vía anómala) y las enfermedades del sistema excito-conductor (implantación de un marcapaso permanente) 21.
CONCLUSIONES:
La muerte súbita cardíaca representó el 9.3% del total de defunciones, predominando en el sexo masculino, en el grupo de 60-74 años. El fallecimiento repentino fue documentado con mayor frecuencia en el medio extrahospitalario (domicilio de la víctima), predominando en el sexo masculino. El Infarto miocárdico agudo, los trastornos del ritmo cardíaco y la disfunción miocárdica ventricular izquierda constituyeron los principales diagnósticos definitivos.
BIBLIOGRAFÍA:
1) Lancisi GM. Subitaneis mortis. E: Major RS, editor. Classic descriptions of disease. Springfield: Charles Thomas; 1995. P. 448.
2) Myerburg RJ. Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge J. Cardiovascular Electrophysology 2002; 12: 369-81.
3) Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971; 44:130.
4) Block G, Widkland B. “Sudden death” What are we talking about? Circulation 1972; 45:256.
5) Corrons J. Revisión sobre muerte súbita cardíaca. Rev Esp Cardiol 1997; 40:131-3.
6) Bayés de Luna A, Guindo Soldevilla J. Muerte súbita de origen cardíaco. Rev Esp Cardiol 1998; 51:330-37.
7) Sanz G. Muerte súbita. Paro cardiorrespiratorio. En: Farreras P. editor. Medicina Interna. 15ª ed. Barcelona: Mosby/Doyma Libros; 2004. P. 407.
8) República de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Anuario estadístico. 2006.
9) República de Cuba. Ministerio de Salud pública. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana. Reporte Estadístico Hospital General Docente “Julio Trigo López” 2000-2004.
10) Robert JM, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In : Braunwald editor, Heart disease. 5th Ed. Filadelfia: Saunders; 1997. P. 742-72.
11) Ochoa Montes LA. Comportamiento de la Muerte Súbita en el Hospital “Julio Trigo López” (1995-2001). Disponible en: http://www.fcmjtrigo.sld.cu .
12) Marrugat J. Elosua R, GilM. Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 717-725.
13) Zipes DP, Wellen HJJ. Sudden Cardiac death. Circulation 1998 (21): 2334-51.
14) López – Rodríguez R y cols. Muerte Súbita Coronaria intrahospitalaria. Rev Cub med: 24:1169–1177, Nov 1985.
15) Rodríguez Font E, Viñolas Prat X. Muerte Súbita Cardíaca (III). Causas de Muerte Súbita. Problemas a la hora de Establecer y Clasificar los tipos de Muerte. Rev. Esp. Cardiol 1999; 52:1.004 – 1.014.
16) Falcón Vilaú L, Fernández–Brito Rodríguez JE, Castillo Herrera JA. La lesión aterosclerótica coronaria en la Muerte Súbita: aplicación del sistema aterométrico. Rev Cubana invest biomed 2000; 19 (2): 144-50.
17) Falcón Vilaú L, Taquechel Tusiente N, Barriuso Andino A, Castillo Herrera JA, Fernández-Brito Rodríguez JE`. Aterosclerosis y muerte súbita: impacto patomorfológico y morfométrico de la hipertensión en las arterias coronarias Rev Cubana Invest Biomed 2000; 19 (2): 137-43.
18) Zentero Cureño EA 1, Ochoa Montes LA. Muerte súbita. Comportamiento de los factores de riesgo cardiovasculares en comunidades de Arroyo Naranjo (2001-2003). Tesis para optar por el título de Médico–Cirujano General 1. Escuela de Medicina Tominaga Nakamoto. México. Ciudad de la Habana. 2005.
19) Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdoff RD.Colapso Cardiovascular, Parada cardíaca y Muerte Súbita en: Harrison TR, editor. Principios de Medicina Interna de Harrison TR. 15ª ed. Madrid: Interamericana – Mc Graw – Hill;2003, P. 282-8.
20) Vega Arias RA1, Ochoa Montes LA. Muerte Súbita. Estudio Clínico-Patológico en comunidades de Arroyo Naranjo atendidas en el Hospital “Julio Trigo López” (2001–2003). Trabajo para optar por el título de Médico – Cirujano General1. Escuela de Medicina Tominaga Nakamoto. México. Ciudad de la Habana. 2005.
21) Heikki V, Huikiri, Castellanos A, Sudden death due to cardiac arrhytmias. NEJM 2001; 345: 1473-1485.