Sindrome de ovario poliquistico. Entidad aterogenica
Autor: MSc. Dra. Benita Martínez Corona | Publicado:  1/10/2008 | Ginecologia y Obstetricia | |
Sindrome de ovario poliquistico. Entidad aterogenica

Síndrome de ovario poliquístico. Entidad aterogénica

 

MSc. Dra. Benita Martínez Corona

Especialista de 1er grado en Obstetricia y Ginecología. Máster en Investigaciones en Aterosclerosis. Máster en Atención Integral a la Mujer. Máster en Medicina Bioenergética.

 

Centro de trabajo: Hospital Docente Materno Infantil 10 de Octubre ciudad de la Habana Cuba

 

Introducción

 

Muchos son los nombres alternativos que a lo largo de la historia esta entidad ha recibido tales como:

 

·         Enfermedad de los ovarios poliquísticos

·         Ovarios poli quísticos

·         Síndrome de los ovarios poliquísticos (PCOS)

·         Síndrome de Stein-Leventhal

·         Enfermedad ovárica polifolicular

·         Enfermedad ovárica poliquística

·         Hiperandrogenismo ovárico funcional

·         Anovulación crónica hiperandrogénica

 

Los investigadores Irving Stein y Michael Leventhal (Chicago) en 1934 lo describen por primera vez y presentan sus hallazgos en la Asociación Central de Obstetras y Ginecólogos en el 1935 y lo publican en American Journal de Obstetricia y Ginecología (1)

 

Los hallazgos encontrados por estos autores fueron: ovarios grandes quísticos, distribución del vello tipo masculino, hirsutismo, oligomenorrea o amenorrea con ciclos anovulatorios. Además, se acompaña de acné, obesidad e infertilidad. En muchos casos se acompaña este síndrome de depresión y hay una pérdida de la autoestima e inadaptación a su grupo etario por el hirsutismo y la obesidad (2).

 

Estos hallazgos fueron encontrados en mujeres infértiles. Estas anomalías representan aproximadamente del 50 al 60% de los casos, las cuales fueron vistas con un enfoque puramente ginecológico, lo que plantea un subregistro (1).

 

El síndrome de ovario poliquístico es una de las entidades más estudiadas desde todos los ángulos (genético, endocrinológico, metabólico, nutricional y ginecológico). Este síndrome de ovario poliquístico es probablemente el trastorno endocrino-metabólico que afecta más frecuentemente a las mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia estimada del 5 al 10%. Su etiología sigue siendo desconocida, pero se invocan alteraciones de la secreción de gonadotrofinas hipotalámicas, de la esteroidogénesis adrenal y ovárica alterada, insulinorresistencia de acción periférica y trastornos autosómicos poligenéticos posiblemente. No siempre la obesidad y el acné están presentes (3).

 

El motivo de consulta más frecuente en casi todos los casos de pacientes jóvenes es el hirsutismo (la causa más común de hirsutismo es el síndrome de ovarios poliquísticos) o los trastornos menstruales (1). El síndrome de ovario poliquístico se inicia en las etapas tempranas de la vida y se hace aparente en la adolescencia. Antiguamente este síndrome de ovario poliquístico se sospechaba por la clínica y el examen físico. Desde entonces la visión del síndrome ha variado en cuanto a su diagnóstico, dado que se han incorporado nuevas y más eficientes tecnologías como el ultrasonido, estudios del genotipo con tecnología molecular y estudios de los lípidos (4).

 

En esta entidad se ha visto su fuerte asociación con el cáncer de endometrio, las cardiopatías en la adultez, la diabetes no insulinodependiente, la hipertensión,... El síndrome metabólico, por tanto, es un síndrome complejo que se vincula a una enfermedad del metabolismo general. La primera causa de muerte mundial, comportándose como un iceberg, donde sus factores de riesgo no son visibles a simple vista, es la aterosclerosis (5).

 

Actualmente se define el síndrome de ovario poliquístico como la asociación de hiperandrogenismo con anovulación crónica, sin enfermedad de glándulas suprarrenales ni hipofisaria subyacente, con ovarios que exhiben típicas características ultrasonográficas, como la presencia de más de 8 folículos menores de 10 milímetros de diámetro, dispuestos en forma periférica y un estroma hiperecogénico (6).

 

Su frecuencia es mayor en adolescentes que tuvieron metrorragias disfuncionales severas que fueron difícil de corregir, en mujeres que tuvieron su adrenarquia y /o pubarquia prematura (antes de los 8 años de edad), en mujeres con bajo peso al nacer, o fueron obesas hasta la adolescencia. Se ha observado varios casos en una misma familia. (5) El síndrome de ovario poliquístico afecta al 6% de las mujeres españolas en edad reproductiva, lo que equivale a unas 600.000 mujeres. En la aparición de este síndrome no se descartan los factores ambientales, interactuando como detonantes de alteraciones ocurridas en etapas tan tempranas como la intrauterina. Cuando el ambiente intrauterino es hostil, especialmente durante los periodos críticos del desarrollo, lleva a cambios permanentes. (7)

 

Este ambiente intrauterino agresivo para el desarrollo fetal producido por déficit de nutrientes, puede estar alterado, no solo por la cantidad sino por la calidad de los nutrientes (ácidos grasos, proteínas. glucosa etc.) y del oxígeno disponible para el feto, aportado por la madre a través de la placenta, o por enfermedades maternas como la hipertensión arterial. Todos estos factores son nutricionales, ya que normalmente el feto consume aproximadamente dos terceras partes del oxígeno y la mitad de la glucosa que llegan a la circulación uterina. Los individuos que durante su vida fetal se enfrentaron a una disminución del flujo sanguíneo y/o de nutrientes presentan una diferenciación celular que tuvo que modificarse como un importante mecanismo de adaptación para la supervivencia fetal (8).

 

Estas modificaciones originan cambios metabólicos celulares a nivel de las mitocondrias, influyendo en la respuesta genética, produciéndose cambios irreversibles en la formación y desarrollo celular y en la tasa de reproducción del ADN, de modo tal que posteriormente no se puede compensar este déficit, apareciendo entonces la resistencia a la insulina y siendo estos recién nacidos los de mayor probabilidad de desarrollar una diabetes mellitus tipo dos en la adultez, obesidad, hipertensión arterial, y en el 10% de las hembras síndrome de ovario poliquístico (todos ellos factores de riesgo de ateroesclerosis). Es la llamada teoría de Baker o programación genética fetal en la que nacer con un bajo peso aumenta las posibilidades de tener síndrome de ovario poliquístico (9).

 

Actualmente los criterios diagnósticos usados para el síndrome de ovario poliquístico son:

 

Mayores: anovulación crónica, hiperandrogenismo, hirsutismo, exclusión de otra patología.

Menores: resistencia a la insulina, obesidad que comienza alrededor de la menarquía, aumento de la LH/FSH, anovulación intermitente, testosterona libre, aumento de acné (el acné grave en la adolescencia es un buen predictor del síndrome de ovario poliquístico en las adolescentes) (3).

 

El hirsutismo aparece en el 70% de los casos en EEUU. Sin embargo, en Japón es de un 10 a 20% lo que se explica por las diferencias genéticas de la enzima 5-alfa reductasa de la piel. La obesidad, en más del 50% de los casos, es central, de distribución androide, lo que aumenta el riesgo de diabetes tipo dos y enfermedades cardiovasculares. La resistencia a la insulina aparece en 33% de los casos la tolerancia a la glucosa alterada en un 7 a 10%. Los lípidos están aumentados en general, menos la HDL que está disminuida, siendo algo característico. Además, hay aumento del inhibidor del activador del plasminógeno. Por tanto, la fibrinólisis está alterada y la hipertensión llega a aparecer en el 40% de los casos, sobre todo en la perimenopausia. (5)

 

En su fisiopatología vemos aumento en sangre de la testosterona libre, la prolactina, la DHEA, la androstendiona, la FSH tiende a ser normal o baja y su relación con la LH es mayor de 2 (LH/FSH). El aumento de la producción de andrógenos es el punto de partida de la hiperinsulinemia, la cual interviene en una cascada de diferentes reacciones enzimáticas del metabolismo, como la 17- desmolasa, que aumenta la producción de andrógenos a partir de la 17-OH progesterona en la teca ovárica y en la corteza de la glándula suprarrenal. La participación hepática está dada por la disminución de la SHBG o Sex Hormona Binding Globulin, aumentando la producción de andrógenos libres. Hay una conversión de los andrógenos en la periferia, lo que explica el hirsutismo (7)

 

La insulino resistencia produce alteraciones en sustancias tales como la leptina, factor tumoral, enzima que interviene en los procesos inflamatorios a nivel endotelial por aumento de la endotelina (1). Esto lleva a la rigidez de las arterias y aquí tenemos el vinculo entre el síndrome de ovario poliquístico y la aterosclerosis, lo que aumenta el riesgo de enfermedades que incrementan más estas lesiones endoteliales, que es el órgano diana de la aterosclerosis, enfermedad sistémica multifactorial del metabolismo. Todos estos cambios ocurren en épocas tempranas del ciclo de vida femenino (10).

 

Resumiendo, la visión actual del tratamiento del síndrome de ovario poliquístico ha variado, dado que debe ser tratado en consulta especializada con una visión del riesgo, el control del peso a través de dieta y ejercicios físicos, inductores de la ovulación. El tratamiento resuelve la mayoría de los casos si la paciente es orientada correctamente. Las técnicas quirúrgicas se utilizan en pocos casos actualmente pues hay un espectro mayor de terapias para resolver el síndrome de ovario poliquístico.

 

Referencias Bibliográficas

 

1) Barber TM, McCarty MI, Franks S, Wass JA.: Metabolic syndrome in Polycystic ovary syndrome; Endokrynol Pol. 2007 Jan-Feb; 58(1):34-41.

2) PCOS according to the Rotterdam consensus criteria: Change in Prevalence among WHO-II anovulation and association with metabolic factors. BJOG. 2006

 PMID: 16972863

3) Metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome. [Minerva Ginecol. 2006] PMID: 16582867

4) The metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome. [J Endokrynol Invest. 2006] PMID: 16682845

5) Sharma ST et al. Prevention of diabetes and cardiovascular disease in women with PCOS: treatment with insulin sensitizers. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism. 2006 jun (2): 245-60

5) Hugo Cesar Arizaga: Síndrome de ovario poliquístico; Monografía: Guías Clínicas; Ed. Parana Uruguay; Mayo de 2007

6) A. Palou, ML. Bonet, C. Picó, AM. Rodríguez: Rev Med Univ Navarra/ Vol 48, N 2, 2004, (36-48)

7) Flor Vergara Sanhueza: Síndrome de ovario poliquístico, enfoque ginecológico; Rev de medicina interna México enero del 2007

8) Recomendaciones de la ADA 2006 en la práctica clínica del tratamiento de la Diabetes; J Diabetes; Jun 2006

9) JFBritto: Aterosclerosis pandemia del siglo XXl; carrera certificativa para el doctorado en ciencias del CIRAH feb. Del 2008; http:// www.infomed.sld.cu consultada en marzo 2 del 2008

10) Benita Martínez Corona: Bajo peso al nacer señal temprana de aterosclerosis; Tesis de Maestría; Nov. Cirah 2007



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924