El hidróxido de amonio es un álcalis débil, el hipoclorito de sodio, el peróxido de hidrogeno (agua oxigenada) y el trifosfato sádico (detergente, limpiador de ropa y dentadura) que producen daño minino o ulceraciones leves y se consideran como irritantes menores. La ingestión de estas sustancias produce necrosis por licuefacción al penetrar rápidamente en las capas más profundas impidiendo la neutralización por parte de los líquidos orgánicos. Existe una completa destrucción celular, saponificación de los lípidos de la membrana celular y desnaturalización de las proteínas intracelulares. Entre el segundo y cuarto día, hay una exacerbación del daño por trombosis de los vasos sanguíneos. (Rene 2005,2004 2, Contardo 1998, Laura 2006, Erdoan 2003, Moazam 1987, Mamede 2002).

Los ácidos producen necrosis por coagulación, por lo general son ingeridos en forma líquida y son muy dolorosos, lo que produce una rápida expulsión del contenido, los daños a la mucosa del esófago se observa con menor frecuencia. La ingestión de ácidos produce piloroespasmo manteniendo la sustancia cáustica más tiempo en contacto con el estómago, por lo tanto el daño es mayor en el estómago. (Rene 2005,2004, Contardo 1998).

En nuestros casos no se pudo determinar la cantidad ingerida ni la concentración del producto, ya que la mayoría de estas sustancias son vendidas al detal sin ninguna regulación. Se sabe que cantidades de 60 ml causa lesiones muy severas en esófago, orofaringe y estómago, incluso con perforaciones de órganos. El promedio de la cantidad ingerida reportada en la literatura está entre 5 y 15 ml. (Rene 2005) La gran mayoría de la ingestión de sustancias cáusticas en los niños se produce de una manera accidental todo lo contrario con los adultos. Estas sustancias son vendidas en envases que los padres o familiares dejan al alcance y a la vista de los niños. La edad más afectada en nuestra serie fue entre los 2 a 6 años, similar a otras series reportadas (Laura 2006, Yong 2004).

Los pacientes que por endoscopia digestiva presentan esofagitis grado l y grado ll a tienen buen pronóstico y no necesitaron tratamiento con dilatadores, Los pacientes con lesiones endoscópicas grado ll b y grado lll necesitan dilataciones periódicas semanales por más de seis meses. (Rene 2004, 2005, Contardo 1998, Yong 2004, González 1993). 148 casos (39.36%) de los 376 ingresados con ingestión de cáusticos presentaron endoscopia normal (grado 0). 145 pacientes (38.29%) presentaron esofagitis grado lll, todos estos pacientes fueron a dilataciones semanales, 27.07% (49 pacientes) fueron a cirugía. Esto coincide con la literatura de que los pacientes con esofagitis grado lll van a dilataciones por seis o más meses, debido a que el tiempo mínimo reportado (Contardo 1998) de culminación del periodo de cicatrización y de la reepitelización se desarrolla durante los primeros seis meses o más (Yong 2004).

El tiempo de espera para iniciar las dilataciones en nuestros casos fueron 2 semanas y esto es el tiempo recomendado (Rene 2004,2005) Las dilataciones se realizaron en nuestra serie cada 7 días, con anestesia general y en forma ambulatoria. La principal complicación de las dilataciones son las perforaciones del esófago, la sepsis y muerte si no se diagnostica en las primeras 24 horas. 5 fueron nuestras perforaciones por dilatación con SAVARY-GILLARD. No hubo mortalidad en los casos perforados. Las perforaciones del esófago por dilataciones con esofagitis grado lll a lV se reportan en un 23% (Avano 1998). La restitución del tránsito digestivo se realizaba tres meses después de la perforación.

49 pacientes (27.07%) de los 145 pacientes con esofagitis grado lll fueron al programa de sustitución del tránsito digestivo con ascenso gástrico ò con colon. Solo existen tres órganos son recomendados para la sustitución del esófago. El estómago, el colon y el yeyuno. Este ultimo el menos recomendado por tener los vasos muy largos y finos. (Yonng 2004).

El estómago tiene la desventaja que produce más reflujo a largo tiempo, posible ulceritas con estenosis anatómica y progresiva propulsión disfuncional. Además no es recomendable cuando existe quemadura parcial del estómago. Puede usarse estómago total ò un tubo gástrico isoperistáltico, y un tubo de estómago reverso para la sustitución del esófago (Yong 2004, Danta 2005, Borggnon 2004). Nosotros usamos siempre en los 20 casos un tubo gástrico de la curvatura mayor, conservando la arteria gastroepiploica derecha con ligadura de la coronaria estomáquica. El porcentaje de fístulas y estenosis cervical postoperatoria varia en los reportes de la literatura, estando entre un 10 a un 30%. (Bancus. 2006, W Spitz l 2004, Csikos 2004. Maza 2003, Yong 2004). Las Fistulas son las complicaciones más frecuentes de este tipo de cirugía y las estenosis cervicales (Csikos M 2004).

Hubo 3 fístulas cervicales (15%) en las primeras 72 horas que necesitaron intervención quirúrgica para reconstruir la anastomosis. La capa anterior de la anastomosis fue siempre la mas a afectada probablemente por isquemia de los bordes. Dos casos (10%) de estenosis completa de la anastomosis cervical a los 2 meses del postoperatorio que necesitaron plastia de la anastomosis, con incisión longitudinal del sitio de la estrechez y sutura transversal de la misma. Estos dos casos tuvieron buena evolución, con buena deglución durante su seguimiento por más de tres años. Dos pacientes con periesofagitis severa con adherencias muy firme a la pared dorsal de la tráquea tuvieron ruptura de la tráquea membranosa cervical durante el acto operatorio, corregida en el mismo acto operatorio con sutura absorbible. Esta complicación es muy poco mencionada como complicación de la cirugía por estenosis cáustica en la revisión de la literatura realizada (Yong 2004, Chin 1998, Ruangtrakool 2000, Hanza 2003). Los pacientes con estrechez del tercio medio e inferior del esófago por ingestión de caustico tienen mejor pronostico debido a la dilatación del esófago cervical.

Cuando el esófago cervical es el afectado, la morbilidad es mayor por la presentación de la estenosis de la anastomosis y estos pacientes ameritan de dilataciones en el postoperatorio. Cuando existe quemadura de la epiglotis es una contraindicación para realizar sustitución esofágica, sin haber resuelto el problema laríngeo. Debido a la broncoaspiración y a las neumonías frecuentes. Los esófagos nativos estrechos por quemadura cáustica se dejaron en los 49 pacientes operados, y en el grupo A, todos los pacientes se le hicieron exclusión del esófago distal y esófago proximal distal.

La exclusión esofágica puede complicarse en años con un mucocele, en niños esto es muy infrecuente y solo se han reportado 2 casos: Uno de 5 años y otro 9 años. El diagnóstico se hace por tomografía computarizada. En nuestra serie se presentó un mucocele diagnosticado por tomografía que fue intervenido y drenado por vía cervical con buena evolución. (Achhour-Arifa N 2002, Chambon 1989). El porcentaje de cáncer en el esófago nativo quemado es reportado en la literatura por (Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990, Marie 1992), La extirpación del esófago es recomendado por varios autores (Ben 2004, Gupta 2004 Van Gelderen 1993, Chambon 1989, Ribet 1990)) por la posibilidad de desarrollar cáncer de esófago en los siguientes 15 a 17 años. Hay estudio de seguimiento por más de 8 años sin evidencia de Cáncer (Yong 2004).

Otros autores refiere que el esófago con estenosis quemado por cáusticos tienen un 30% más de riesgo de desarrollar cáncer en 30 a 40 años. (Kin 2004, Davids 2001). Nosotros dejamos el esófago nativo, para disminuir la morbilidad y disminuir el tiempo operatorio. La necrosis del tubo gástrico y colónico esta descrito en la literatura (Yong 2004, Ahmed 1986). La necrosis del fundo gástrico en nuestra serie fue producto de una ligadura cercana a la arteria gastroepiploica derecha, comprometiendo la vascularización de la parte superior del estómago. El lactante fue intervenido y se le retiro el injerto de estómago, conservando el antro para la anastomosis del ascenso de colon, que fue realizado tres meses después con buena evolución.

La necrosis del injerto colónico ò gástrico trae una altísima mortalidad según la literatura (Yong 2004, Ahmed 1986), en nuestro caso la necrosis del colon llevó a la muerte por sepsis. Se presentaron en nuestra serie tres muertes en los ascensos gástricos: una fue por extubación durante su traslado a la Unidad de cuidados intensivos, la otra fue por hipoglucemia en la UCI al recibir una dosis de insulina elevada por hiperglicemia en el postoperatorio inmediato. Se observo un aumento de la glicemia en los pacientes que le hizo ascenso de estómago, quizás producto de posible manipulación del páncreas. La condición social de estos pacientes es muy baja y una niña murió tres meses después por diarrea infecciosa con desequilibrio hidroelectrolíticos. 17 pacientes con ascenso gástrico están en buenas condiciones con buena deglución, con aumento de peso y buen desarrollo.

En los pacientes con ascenso colónico hubo 2 muertes, y también en estos casos se le dejo el esófago nativo y no se presentó ningún mucocele, ya que no se realizaba exclusión del esófago distal y se hacia piloroplastia. La presentación de la necrosis del injerto colónico se describe (Ahmed 1996, Huaman 1990). En nuestra serie hubo necrosis de colon en un niño que presentó hipotensión arterial intraoperatorio con desaturación marcada y trombosis en los vasos del injerto. No hubo disfonía, La disfagia es frecuente en este tipo de cirugía y nosotros ahora desde 2006 dilatamos a todos los pacientes con buenos resultados. Las estenosis no dilatables en postoperatorio se pueden presentar y necesitan cirugía para reconstruir la anastomosis con incisión longitudinal y cierre transversal, algunos casos necesitan de rotación de colgajos musculares.