Se dice que en un tercio de los pacientes aparece la taquicardia sinusal y generalmente se debe a la ansiedad que provoca el hecho de sentirse gravemente enfermo, al dolor que acompaña al infarto agudo de miocardio (IMA) y en ocasiones a la insuficiencia cardiaca que se presenta como complicación en sus diferentes grados; la taquicardia sinusal se considera un signo de mal pronóstico cuando se mantiene después de las primeras horas. (4,5,7,8)

Las extrasístoles auriculares se observan en un número menor de casos; éstas pueden ser el único signo de infarto auricular y su único peligro radica en que pueden provocar flutter y fibrilación auriculares. (4,5,7,8)

El flutter, la fibrilación y la taquicardia multifocal auriculares son arritmias benignas desde el punto de vista eléctrico, pero pueden comprometer la situación hemodinámica del enfermo debido a aumento del consumo miocárdico de oxígeno, disminución del tiempo de llenado diastólico ventricular y el tiempo de perfusión coronaria diastólica y por último a pérdida de la contribución auricular al gasto cardiaco con la consiguiente reducción de éste. (4,5,7,8-13)

La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas de evolución, sobre todo en los enfermos con infarto de cara inferior; tiene una incidencia de 30-40% de los casos, puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor. (4,5,7-10)

Otros grupos de bradiarritmias frecuentes en el infarto son los bloqueos auriculoventriculares (A-V) de diferentes grados(4,5,7-10). Este tipo de arritmias se observa más a menudo en los enfermos que tienen un infarto de localización inferior. (4,5,7,8)

La incidencia de bloqueo A-V de segundo y tercer grado es 9% en el infarto inferior y 4.5% en el de cara anterior. Estas arritmias se incrementan en presencia del infarto de ventrículo derecho que se asocia al infarto de cara inferior, 20% de los enfermos con infarto agudo de miocardio (IMA) de esta localización. (4,5,7,8)

Los bloqueos auriculoventriculares de localización infranodal con ritmos de escape ventricular con QRS ancho son mucho más frecuentes en los enfermos que tienen un infarto agudo del miocardio de la cara anterior. El pronóstico de los pacientes con estas complicaciones es malo debido a que estas alteraciones de la conducción, generalmente suelen ser consecuencias de infartos de gran extensión que pueden acompañarse de insuficiencia cardiaca en sus diferentes grados, por lo común, grados avanzados. (4,5,7,8)

El bloqueo A-V de tercer grado se instaura de forma súbita en las dos terceras partes de los casos sin bloqueo A-V de menor grado previo. La mortalidad es muy alta, alcanza 75%, ya que se asocia a un deterioro hemodinámico severo. (4,5,7,8)

La indicación de tratamiento eléctrico con marcapasos (MP) para prevenir el deterioro hemodinámico que produce el bloqueo A-V de tercer grado reduce la mortalidad por esta complicación. (4,5,7,8)

Las arritmias indicadoras del uso de MP profiláctico son: bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI), bloqueo bifascicular (bloqueo completo de la rama derecha más hemibloqueo fascicular anterior izquierdo o hemibloqueo fascicular posterior izquierdo) y bloqueo trifascicular (bloqueo bifascicular más bloqueo A-V de primer grado). (4,5,7,8)

Los bloqueos de rama bifasciculares y trifasciculares secundarios a un infarto agudo de miocardio (IMA) traducen una necrosis extensa e indican mal pronóstico (4). Estas arritmias no son peligrosas de por sí, pero son el reflejo de importantes alteraciones subyacentes; como isquemia residual, sobreestimulación vagal y disturbios electrolíticos que requieren corrección. (4,5,7,8)

Otra arritmia, la fibrilación ventricular (FV), por su mal pronóstico es la causante de la mayoría de los decesos que ocurren en el curso de las primeras horas de un infarto agudo de miocardio (IMA); puede alcanzar una incidencia de 6-50%. Es importante distinguir entre la fibrilación ventricular secundaria que se presenta en pacientes con fallo cardiaco congestivo o shock cardiogénico y se asocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria; y la fibrilación ventricular primaria que se presenta en los pacientes más jóvenes sin insuficiencia cardiaca cuya incidencia es más alta durante las primeras 4 horas de evolución del infarto agudo de miocardio (IMA), contrariamente a lo que se creyó, en los que sobreviven el pronóstico a largo plazo es similar al de los que no la presentaron. (4,5,7,8)

La incidencia de fibrilación ventricular primaria es 7% (9-16), mientras que la incidencia de la fibrilación ventricular secundaria depende de la incidencia del fallo cardiaco congestivo y el shock cardiogénico. (4,5,7,8)

Los autores de esta revisión coinciden con las afirmaciones hechas en relación a las arritmias cardiacas que complican al infarto.

El infarto agudo de miocardio (IMA) puede complicarse con una serie de problemas que son impredecibles y potencialmente catastróficos. Para mejorar el pronóstico de estas complicaciones es preciso establecer un diagnóstico correcto por los medios adecuados, invasivos o no y proceder al tratamiento quirúrgico urgente. (4,5,7,8)

Este grupo de complicaciones constituyen la tercera causa de muerte en el infarto agudo de miocardio (IMA), entre ellas se encuentran los defectos mecánicos que son causas tratables de shock cardiogénico. Un deterioro hemodinámico brusco o progresivo, con bajo gasto, edema pulmonar o la aparición de nuevos soplos presuponen la posibilidad de estas complicaciones (4,5,7,8). Los autores de esta investigación consideran que es la principal causa de muerte pasadas las primeras horas de establecido el infarto, sobre todo si no se actuó en función de reducir el área de isquemia miocárdica.

La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es la causa más frecuente de rotura cardiaca, es 8-10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas. La mayor parte de las roturas afectan la pared lateral del ventrículo izquierdo y ocurren en el borde de un infarto transmural, que es la zona de máximo cizallamiento entre el miocardio normal y el disfuncionante. (4,5,7,8)

La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es una complicación que se observa entre 1-4% de los pacientes que ingresan con diagnóstico de infarto agudo del miocardio y representa entre 10-20% de todas las muertes por esta patología. De todos los casos que padecen esta complicación, 30-50% ocurren en las primeras 24 horas y del 80-90% en los próximos siete días. (4,5,7,8)

La rotura precoz, la que sucede en las primeras 24 horas, se relaciona con la evolución inicial del infarto agudo del miocardio antes de que se produzca un depósito significativo de tejido colágeno en la zona de necrosis y la rotura tardía se relaciona con la expansión del área isquémica en la pared ventricular afectada por la necrosis miocárdica reciente. La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previenen este tipo de rotura. (4,5,7,8)

El tratamiento trombolítico provoca un importante cambio en la frecuencia de la rotura cardiaca que complica al infarto agudo de miocardio (IMA). La fibrinolisis precoz en el curso del infarto, cuando es efectiva en lograr la reperfusión, mejora la supervivencia y disminuye el riesgo de rotura cardiaca. (7-9,12,13)

Además de la trombolisis tardía, la rotura de pared libre se relaciona con la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial precedente o persistente tras el infarto, ausencia de historia previa de cardiopatía isquémica, la localización anterior, un primer infarto transmural aparentemente poco complicado y el uso de corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos. (4,5,8,10,12-14)

Lo típico en la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es que no tiene síntomas premonitorios y se presenta en el curso de un infarto sin complicaciones, aunque en algunos casos un dolor inespecífico y recurrente puede preceder a la rotura. (8)