Los pacientes que sufren rotura cardiaca tienen una mayor incidencia de pericarditis, vómitos repetidos, inquietud y agitación (4,5,8), más de 80% de ellos acabarán con romperse. (8)

La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento cardíaco rápidamente letal (15). Su incidencia en una serie prospectiva fue 6% y la rotura de la pared libre es responsable de 10% de los fallecimientos en la fase aguda. (4,5,7,8)

La formación de un trombo en el espacio pericárdico y el proceso inflamatorio circundante al sitio de la rotura del ventrículo izquierdo pueden servir para aislar el área de drenaje del resto del espacio pericárdico e impedir el paso masivo de sangre; lo que ocasiona un hemopericardio circunscrito a una zona de la cavidad pericárdica que se conoce como pseudoaneurisma. Se detecta mediante ecocardiografía por la presencia de un cuello estrecho, diámetro menor a 50% del pseudoaneurisma, que se abre a una pequeña cavidad pericárdica con un trombo en su interior. (8)

La rotura se puede localizar también en el tabique interventricular, su incidencia es 0,5-3% y tiene una elevada mortalidad; origina una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, que irradia al borde esternal derecho, y predomina un cuadro de insuficiencia biventricular grave que en la mayoría de los enfermos conduce a la muerte si no se hace reparación quirúrgica. (4,5,7,8)

La rotura se puede producir a nivel de la cabeza de un músculo papilar y constituye, al igual que las anteriores, una situación muy grave que precisa la realización de un cateterismo cardíaco para confirmar su diagnóstico ya que requiere de tratamiento quirúrgico urgente en la mayoría de los casos. (4,5,7,8)

De forma habitual, los que sobreviven sólo sufren un desgarro parcial de una o más cabezas de los músculos papilares con una insuficiencia mitral severa producto al segmento mitral suelto. No por esto deja de ser una complicación catastrófica y requiere también de reparación quirúrgica para evitar nuevas complicaciones mediatas. (4,5,7,8)

La rotura suele afectar al músculo papilar posteromedial ya que su irrigación procede solamente de la arteria interventricular posterior, mientras que el anterolateral recibe flujo sanguíneo tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja. La mayor parte de los pacientes tienen áreas relativamente pequeñas de infarto, más frecuente de localización posterior, con escasa circulación colateral y hasta la mitad de ellos pueden tener enfermedad de un sólo vaso. (4,5,7,8)

La rotura total del músculo papilar es fatal y la muerte sobreviene en pocas horas ya que ocasiona una insuficiencia mitral torrencial con el consecuente deterioro hemodinámico responsable de la mortalidad en 75% de los casos en las primeras 24 horas si no se hace corrección quirúrgica de urgencia. (4,5,7,8)

La necrosis del músculo papilar, es otra complicación que ocasiona un cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón. Esta se produce por una isquemia de menor intensidad en la que el músculo no alcanza a romperse pero provoca distintos grados de insuficiencia mitral (4,5,7,8). Según los autores de esta revisión bibliográfica, este tipo de complicación es igual de peligroso a la rotura porque precede a ésta y es de difícil control con medidas de sostén.

La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o moderados y la regurgitación es transitoria. Este grado de insuficiencia mitral es detectable hasta en 50% de los infartos. Se debe a disfunción del aparato mitral por la isquemia de los músculos papilares o a la necrosis de la pared ventricular donde éstos se insertan. (4,5,7,8,15)

Alrededor de 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ventricular. Por lo general, se localizan en la pared anterior, se acompañan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardiaca. (4,5,7,8)

La insuficiencia cardiaca es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas del infarto y se debe a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más de 25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo del ventrículo izquierdo; un infarto que afecte 40% provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de los pacientes con infarto agudo del miocardio presenta signos de insuficiencia cardiaca y entre 5 y 7% de shock cardiogénico. (4,5,7,8,15-17)

La insuficiencia cardiaca es un signo de mal pronóstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. (4,5,7,8,15-17)

El edema agudo de pulmón que complica el infarto agudo de miocardio (IMA) se asocia con una mortalidad de 30-50%. (4,5,7,8,15-17)

El síndrome del shock cardiogénico es consecuencia de una hipofunción severa del ventrículo izquierdo que se produce por una necrosis miocárdica aguda extensa. También aparece un cuadro de shock cardiogénico en pacientes que presentan un infarto agudo de menos severidad con función miocárdica previamente disminuida por un infarto miocárdico antiguo; además, es posible que aparezca este síndrome con grandes áreas de miocardio isquémico no funcionante pero aún viables junto con áreas sólo modestas de necrosis miocárdica antigua. En conclusiones, se necesita una implicación acumulativa de al menos 35-40% de la masa ventricular izquierda total para que aparezcan los síntomas y signos del síndrome de shock cardiogénico. (4,5,7,8,15-17)

El infarto del ventrículo derecho adopta diferentes formas clínicas que van desde ausencia de síntomas, leve disfunción ventricular derecha hasta un cuadro de shock cardiogénico. Los signos de isquemia del ventrículo derecho se detectan hasta en 50% de los infartos agudos de miocardio (IMA) de localización inferior y sólo en 10-15% de los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas. (4,5,7,8,15,16)

En la era pretrombolítica la incidencia de trombosis mural en el infarto agudo de miocardio era de 20% global. En los infartos anteriores 40% y en los de localización inferior 6-10%. (4,5,8)

En la actualidad la incidencia clínica de trombos intramurales es 6-7% global. En los infartos de cara anterior es 11% y en los de localización inferior 1-2%. (4,5,7,8)

En el infarto agudo del miocardio de cara anterior la presencia de un aneurisma, disinergia apical, predispone a la formación de trombos murales. Los trombos murales 50-75% se desarrollan en las primeras 24 horas después de sufrir un infarto. La trombosis mural no constituye de por sí una complicación del infarto agudo de miocardio (IMA) y su pronóstico se establece en relación directa con la probabilidad de causar un fenómeno embólico. (4,5,7,8,22,23,18-21)

Es criterio de los autores que en la actualidad la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar después de un infarto agudo del miocardio es baja debido al inicio precoz de la rehabilitación cardiovascular, pero aún continúan elevadas en los pacientes que permanecen inmovilizados de forma prolongada debido a que sufrieron otras complicaciones cuyo tratamiento provocó un enlentecimiento o retardo del inicio de la rehabilitación.

La pericarditis que complica el infarto agudo de miocardio puede ser, precoz o epistenocárdica, y tardía o síndrome de Dressler. (4,5,7,8,15,16)

La pericarditis aguda o precoz ocurre debido a la extensión de la necrosis miocárdica a través de todo el espesor de la pared hasta el epicardio. Su origen es la inflamación de la región del pericardio que se sitúa sobre la zona del infarto transmural, aunque a veces es generalizada. (4,5,7,8)

El estudio MILIS (Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size) encontró una incidencia de pericarditis 20% en el grupo de 703 pacientes que sufrieron un infarto. (22)