Fibrilacion auricular y sindrome de Wolff-Parkinson-White. Monografia
Autor: MsC. Dr. Eudis Reyes Mozo | Publicado:  27/10/2009 | Cardiologia | |
Fibrilacion auricular y sindrome de Wolff-Parkinson-White. Monografia.1

Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White. Monografía.

 

Dr. MsC. Eudis Reyes Mozo.

Master en Urgencias Médicas. Especialista de primer grado en Cardiología. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.

Centro de Diagnóstico Integral. El Pinar. Maracaibo. Zulia.

 

Resumen.

 

La fibrilación auricular (FA) es la segunda arritmia en frecuencia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La Fibrilación auricular preexcitada puede inducir deterioro hemodinámico y muerte súbita. Generalmente aparece antes de la cuarta década de la vida. Su presentación es una urgencia médica y debe tratarse como tal. En ausencia de colapso circulatorio los fármacos de elección son antiarrítmicos clase I. La ablación es la terapéutica definitiva. Existen predictores de muerte súbita y pronostico en estos pacientes. Aun persisten las controversias terapéuticas en el paciente asintomático.

 

Atrial fibrillation and Wolff-Parkinson-White syndrome. Monograph.

 

Summary.

 

Atrial fibrillation (AF) is the second arrhythmia in frequency in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Atrial fibrillation wich incidental way may induce hemodynamic deterioration and sudden death. Usually appears before the fourth decade of life. His presentation is a medical emergency and you should be treated as such. In the absence of circulatory collapse drugs of choice they are antiarrhythmics class I. Ablation is the definitive Therapeutics. There are predictors sudden death and prognosis in these patients. Even persist the therapeutic controversy in the patient asymptomatic.

 

Palabras Clave: Fibrilación auricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) / Atrial fibrillation, Wolff-Parkinson-White syndrome.

 

Introducción.

 

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en los adultos. Su prevalencia es de alrededor del 0,5% según la población en estudio y alcanza el 8% para los mayores de 80 años. 1,2. En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre los 60 y 70 años. 1 Su incidencia aumenta con la edad y la presencia de enfermedad cardíaca, siendo del 2-4%, aunque en un 30% de los pacientes no es posible detectar ninguna enfermedad. 3

 

El Síndrome de Wolff- Parkinson- White (SWPW) fue descrito por primera vez en la literatura científica en 1930, y se estima que afecta de 1 a 3 personas por cada 1.000 habitantes 4,5. El substrato anatómico está dado por vías accesorias auriculoventriculares, que son bandas anómalas de tejido conductor que pueden conducir en sentido anterógrado y retrógrado, y no siempre producen preexcitación ventricular; alrededor del 25% son capaces de conducir sólo retrógradamente 6.

 

La fibrilación auricular es la segunda arritmia en frecuencia en pacientes con vía accesoria (Vacc) Su incidencia verdadera se desconoce. La fibrilación auricular por vía accesoria es una enfermedad temida en la práctica clínica debido a que con frecuencia produce deterioro hemodinámico y puede degenerar en fibrilación ventricular, amenazando de forma inminente la vida del paciente. Es por ello que su diagnóstico preciso y precoz y un tratamiento rápido y certero han sido y continúan siendo objetos de investigación, ya que son extremadamente necesarios para evitar las complicaciones a corto y largo plazo 1,7.

 

Desarrollo

 

Los avances en el conocimiento de la epidemiología, la etiopatogenia, las nuevas terapias y los resultados de los grandes ensayos clínicos han modificado sustancialmente el conocimiento y el manejo de la fibrilación auricular (FA), que es la causa más frecuente de internaciones cardiológicas por arritmias en la práctica clínica.

 

Estos avances han mejorado nuestra conducta sobre el control de la frecuencia, las diferentes formas de conversión al ritmo sinusal y su mantenimiento, así como las medidas más apropiadas para evitar los fenómenos tromboembólicos relacionados con la fibrilación auricular.

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular (y la cirugía en casos especiales) ocupan en la actualidad un lugar cada vez más destacado.

 

El avance más significativo en la disminución de la mortalidad y la morbilidad de la fibrilación auricular se debe a la terapéutica anticoagulante bien indicada y controlada.

 

En la génesis de la fibrilación auricular intervienen factores múltiples de carácter anatómico y funcional que condicionan la aparición de las anormalidades electrofisiológicas que favorecen la instalación y/o la perpetuación de la arritmia.

 

Diversas cardiopatías que comprometen de manera directa o indirecta al miocardio auricular y la propia fibrilación auricular producen anormalidades estructurales, como fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares normales y dañadas, que explican la heterogeneidad de la refractariedad auricular, una de las alteraciones electrofisiológicas subyacentes fundamentales.

 

También se observa infiltración grasa y fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos inflamatorios o degenerativos de detección difícil. La edad, por sí sola, determina cambios estructurales de las fibras auriculares que conforman el sustrato de la fibrilación auricular. 8 Aunque no se ha evaluado el papel de la miocarditis, las anomalías histológicas compatibles con esta patología se hallaron en el 66% de las biopsias endomiocárdicas auriculares de pacientes con fibrilación auricular solitaria. 9 Más aún, en estudios recientes se halló una relación estadística entre niveles elevados de proteína C reactiva y fibrilación auricular y el marcador de inflamación sistémica sería un nuevo predictor del riesgo de padecer la arritmia.

La hipertrofia y la dilatación auricular pueden ser la causa o la consecuencia de la fibrilación auricular persistente. La participación de anormalidades inmunorreguladoras en pacientes predispuestos genéticamente se sugirió por el hallazgo de niveles séricos elevados de anticuerpos antimiosina de cadena pesada en casos de fibrilación auricular paroxística sin cardiopatía estructural. 10 Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la fibrilación auricular son la reentrada y las descargas rápidas de focos auriculares ectópicos. 11 La hipótesis de las reentradas múltiples propone que el fraccionamiento de los frentes de ondas reentrantes genera ondas reentrantes “hijas” que se autoperpetúan. El número de ondas reentrantes depende de la duración del período refractario, de la masa de tejido y de la velocidad de conducción en diferentes sectores de las aurículas. Una masa auricular considerable puede albergar un número mayor de ondas reentrantes y favorecer la perpetuación de la fibrilación auricular. 12

 

La existencia de una masa crítica de tejido auricular parece imprescindible para mantener la fibrilación auricular, hecho que explica la eficacia de la cirugía del “laberinto” y de las lesiones lineales creadas por radiofrecuencia en el miocardio auricular.

 

Un aspecto fisiopatogénico relevante es la denominada “remodelación auricular”. La propensión creciente para sostener la arritmia en la medida en que ésta se prolonga en el tiempo se relaciona con una abreviación progresiva del potencial de acción y de los períodos refractarios efectivos auriculares causados por las alteraciones de las corrientes iónicas (remodelación eléctrica). Los períodos prolongados de fibrilación auricular pueden provocar alteraciones de la contractilidad auricular, cuya normalización ulterior depende de la duración de la arritmia. 13

 

Los pacientes con fibrilación auricular presentan niveles elevados de cinasa auricular relacionada con las señales extracelulares y de enzima convertidora de la angiotensina, con un incremento de la demanda de los receptores tipo 2 de la angiotensina II y una reducción del número de receptores tipo 1 de la angiotensina II.


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