Fibrilacion auricular y sindrome de Wolff-Parkinson-White. Monografia
Autor: MsC. Dr. Eudis Reyes Mozo | Publicado:  27/10/2009 | Cardiologia | |
Fibrilacion auricular y sindrome de Wolff-Parkinson-White. Monografia.2

La concentración elevada de la enzima apoptótica caspasa 3 sugiere la participación de la apoptosis. 14

 

Otros factores que intervienen en la inducción o el mantenimiento de la fibrilación auricular son las extrasístoles auriculares y otras taquiarritmias supraventriculares que pueden transformarse en fibrilación auricular, la actividad del sistema nervioso autónomo, la isquemia, la elongación de las fibras, la conducción anisotrópica auricular y, como ya se mencionó, los cambios estructurales causados por el envejecimiento. 15, 16 La conducción lenta está involucrada en la dispersión de la refractariedad auricular, en especial en los corazones con enfermedades estructurales.

 

Clasificación

 

La forma de presentación de la fibrilación auricular (FA) es heterogénea; ocurre en presencia o en ausencia de enfermedad cardíaca detectable o de síntomas relacionados. Se han propuesto varias clasificaciones y, en este sentido, los términos utilizados son muchos e incluyen las formas aguda, crónica, paroxística, intermitente, constante, persistente y permanente. El informe de Task Force recomienda una clasificación basada en la búsqueda de simplicidad y relevancia clínica. 17

 

Primer episodio: se deberá distinguir un primer episodio, ya sea sintomático o no o autolimitado, aunque puede haber dudas respecto de su duración y de episodios previos no detectados.

 

  1. Paroxística: se designa así a la fibrilación auricular que se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que se interrumpen espontáneamente.
  1. No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución (en su mayoría menos de 24 horas).
  2. Persistente: generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica.
  3. Permanente: se designa así cuando por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.
  4. Recurrente: Si hubo dos o más episodios. Las formas paroxística y persistente pueden ser recurrentes. Cabe destacar que esta terminología se aplica a los episodios de fibrilación auricular que duran más de 30 segundos y no se relacionan con causas reversibles. Cuando existen causas reversibles, la fibrilación auricular se considera en forma separada, dado que la recurrencia es poco probable una vez que se resuelve la condición de base y se produce la reversión de la fibrilación auricular.

 

Etiología

 

Las enfermedades cardiovasculares específicas que se asocian con fibrilación auricular son las valvulopatías, en especial la mitral, la hipertensión arterial, en particular cuando existe hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad arterial coronaria. Estas patologías (solas o asociadas) están presentes en más del 50% de los casos.

 

Otras asociaciones posibles son las miocardiopatías (hipertrófica, dilatada y restrictiva), las enfermedades congénitas (especialmente los defectos septales en adultos), el corazón pulmonar, los tumores cardíacos y la dilatación idiopática de la aurícula derecha y el hipertiroidismo. Con frecuencia se encuentra en pacientes con apnea del sueño (mayor incidencia en obesos e hipertensos).La fibrilación auricular solitaria ocurre en individuos jóvenes (en general menores de 60 años) sin evidencias clínicas o ecocardiográficas de enfermedad cardiopulmonar. Estos pacientes tienen un pronóstico bueno con respecto a la tromboembolia cerebral y la mortalidad. Entre el 30% y el 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 10% al 25% de las formas persistentes ocurren en pacientes más jóvenes y sin enfermedad demostrable. El sistema nervioso autónomo puede disparar la fibrilación auricular en pacientes susceptibles a través del incremento del tono vagal o simpático. 16, 18 A pesar de que los casos con fibrilación auricular puramente vagal o adrenérgica son infrecuentes, cuando la historia clínica revela las características de uno de estos dos síndromes se pueden seleccionar mejor los agentes que pueden evitar las recurrencias.

 

Hay preexcitación cuando en relación con un estímulo, ya sea de origen auricular o ventricular, la otra cámara se activa precozmente. Esta definición permite incluir entre los síndromes de preexcitación a los cuadros constituidos por vías anómalas "ocultas" que sólo conducen en forma retrógrada de ventrículos a aurículas.

 

Se ha estimado que hay preexcitación en el 1 al 3 por mil de los electrocardiogramas. Sin embargo, la incidencia de vías anómalas es mayor si se incluyen los pacientes con vías accesorias ocultas. Vidaillet y col sugirieron que los síndromes de preexcitación se heredarían como gen autosómico dominante, ya que se observa Wolff-Parkinson-White (WPW) en el 2 al 4% de los casos en más de un miembro de la misma familia, en particular varones. 19

 

Se observan arritmias en el 40 al 80% de los pacientes con vías anómalas. La presentación clínica se produce con mayor frecuencia en la segunda década de la vida.

 

Aunque la prevalencia de vías anómalas disminuye con la edad, las taquicardias suelen presentarse por primera vez inclusive luego de los 40 años. Esto puede deberse, por una parte, el progresivo "envejecimiento" tanto de las vías accesorias como del sistema de conducción normal, que proveen el sustrato adecuado para la reentrada, y por otra, a la mayor frecuencia de extrasístoles auriculares o ventriculares que actúan como disparadores. 8

 

Sólo se ha demostrado una correlación precisa entre las vías auriculoventriculares y las taquicardias por reentrada, y aunque la existencia anatómica de las demás vías es cierta, no se han documentado arritmias en todos los casos. Por este motivo, debe darse preferencia al aspecto funcional por sobre las consideraciones anatómicas. 6, 8

 

El Grupo Europeo de Estudio de la Preexcitación definió como "tractos" a las vías accesorias que se insertan en el tejido de conducción especializado y como "conexiones" a las vías que terminan en el miocardio común. 20

 

Según esta definición, las vías auriculoventriculares (A-V), que constituyen el sustrato para el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), son en realidad conexiones. Sin embargo, el uso de uno u otro término no tiene importancia práctica y se emplea en forma indistinta.

 

Las vías nodoventriculares y fasciculoventriculares, conocidas como fibras de Mahaim, constituyen variantes de preexcitación.

 

Recientemente, se ha demostrado la existencia de vías auriculofasciculares que participan en taquiarritmias antes adjudicadas a las vías nodoventriculares. Finalmente, se ha postulado la participación de vías auriculohisianas en el denominado "síndrome de Lown - Ganong - Levine". 8,20

 

Las Vías auriculoventriculares: Son los llamados "haces de Kent". Se originan e insertan sobre tejido miocárdico.

 

La preexcitación debida a una vía accesoria A-V produce el electrocardiograma típico del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):

 

1.     Intervalo PR corto (menor de 0,12 segundos).

2.     Onda delta (empastamiento inicial del complejo QRS a expensas del segmento PR).

3.     Complejo QRS ancho (mayor o igual a 0,12 segundos).

4.     Cambios secundarios del ST-T en dirección opuesta a la polaridad de la onda delta y al vector principal del QRS.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924