El estudio PAMELA, por su parte, demostró que no existen diferencias entre las tomas hospitalarias, en casa o ambulatorias durante los diferentes días de trabajo de la semana, contrario a lo que se creía anteriormente ³⁸.

Otros estudios han mostrado que las fluctuaciones de la presión arterial se incrementan progresivamente con la edad ^{39, 40}.

Las desviaciones estándar para 24 horas, cuando se basan en estudios de hipertensión arterial (HTA) esencial, son progresivamente mayores con el incremento de los valores de presión arterial. Esto es poco probable que sea el resultado del incremento de las diferencias entre el día y la noche de la presión arterial, partiendo del hecho de que la hipotensión nocturna tiene una magnitud similar en individuos normotensos e hipertensos y no parece estar relacionada con un incremento en la magnitud de las oscilaciones de corta duración de la presión arterial ^{3, 41}.

La hipertensión arterial (HTA) esencial tiene una base genética y se asocia con una alteración en la liberación endotelial de óxido nítrico (ON). En seres humanos se ha identificado una variante del gen de la óxido nítrico sintetasa endotelial (ONSe) dentro del exón 7: la transversión G -> T a la posición del nucleótido 894 de la ONSe ADNc, lo que resulta en un cambio de Glu298 (CAG) a Asp (GAT). Se ha hallado una asociación significativa entre HTA y el polimorfismo 894G>T (Glu298Asp) ONSe.

Por consiguiente, los cambios en la vía del óxido nítrico derivado del endotelio, en especial aquellos involucrados en la patogénesis de la hipertensión arterial (HTA), pueden deberse a una menor liberación de óxido nítrico relacionada con la presencia de la forma alélica de 894G>T del gen de la óxido nítrico sintetasa endotelial ⁴².

El polimorfismo 894G>T del gen de la óxido nítrico sintetasa endotelial puede relacionarse con la variación circadiana de la presión arterial (PA) en pacientes con hipertensión arterial (HTA). La respuesta vascular a las hormonas vasoconstrictoras puede ser modulada por el polimorfismo del gen de la óxido nítrico sintetasa endotelial.

Se ha observado una diferencia significativa en las frecuencias genotípicas y alélicas entre los raisers y los dippers, y una tendencia al aumento de las frecuencias genotípicas y alélicas del polimorfismo en el grupo non-dipper (non-dippers y raisers) comparado con el grupo dipper (dippers extremos y dippers) ⁴².

Hipertensión matutina (morning surge).

Entre los cambios de la presión arterial definidos que inciden en la variabilidad se describe la llamada “marea hipertensiva matutina”, caracterizada por mayor presión y variabilidad de la misma en las primeras horas de la mañana que en el resto del día ⁴3, trastorno que se asocia a la enfermedad cerebrovascular ^{44, 45}. También se ha planteado que la presión arterial al despertar es tan indicativa de la marea hipertensiva como el promedio de 6 a.m. a medio día ^{46, 47}, horario del día donde se ha descrito una incidencia mayor de infartos agudos del miocardio y de la muerte súbita, patrón válido para pacientes con insuficiencia cardiaca y también para la población en general.

La explicación a este fenómeno se halla —en parte— en los cambios que ocurren en la mañana en la actividad simpática, en la sensibilidad de los baro receptores y la coagulabilidad, así como otras anormalidades electrofisiológicas ^48-50.

Patrón nocturno.

Otra de las causas principales de variabilidad circadiana de la presión arterial está en los cambios que tienen lugar durante el reposo nocturno, particularmente en posición de decúbito. En la mayoría de las personas, el reposo en decúbito reduce la frecuencia cardiaca y la presión arterial ⁵¹.

La caída nocturna (dipper) por convención se considera normal cuando es mayor de 10% y menor de 20%. Se han descrito 3 patrones anormales de variaciones de la presión arterial durante el sueño: non dipper (caída de la presión arterial durante el sueño entre 0-10%), dipper reverso o raiser (presión arterial nocturna mayor que la diurna) y dipper extremo o acentuado (caída de presión arterial durante el sueño mayor del 20%) lo que se corresponde con hipotensión nocturna ^{52, 53}.

Cuando la reducción nocturna es mayor de 20%, pudiera tener una relación causal específica con enfermedad cerebrovascular silente y lesión de la sustancia blanca mediada por hipoperfusión cerebral ^54-56.

En algunos individuos, sin que guarde relación con la frecuencia cardiaca, no hay caída nocturna u ocurre un aumento paradójico de la presión arterial durante el sueño (non dipper o raiser). Un estudio prospectivo ha encontrado que estos pacientes suelen presentar insuficiencia renal ⁵⁷. También se ha comunicado que el patrón riser aumenta en forma significativa el riesgo de accidente cerebro vascular; además, los individuos con un patrón circadiano non-dipper presentan mayor riesgo de complicaciones cerebrales y cardiovasculares que aquellos con patrón dipper. Se ha sugerido que en los non-dippers y en los raisers, la mayor carga de presión puede contribuir al incremento del riesgo cardiovascular ^58-60.

La disminución en la declinación nocturna de la presión arterial puede favorecer el deterioro de la vasodilatación dependiente del endotelio y aumentar la viscosidad plasmática nocturna, lo que ocasiona una disminución del estrés de cizallamiento (shear stress) y de la producción de oxido nítrico ^{61, 62}.

Hipertensión de bata blanca o de consultorio.

Por último se describe la “hipertensión de bata blanca”, también denominada hipertensión de consultorio, que es aquella que ocurre en sujetos normotensos en medios habituales —menor de 135/85 mmHg como promedio en actividad— y que en un entorno médico presentan cifras iguales o superiores a 140 mmHg de presión arterial sistólica y 90 mmHg de presión arterial diastólica ^{63, 64}.

Es válido señalar que la hipertensión de bata blanca (HBB) se distingue del “efecto de bata blanca” en que la primera es solo una definición binaria —la tiene o no—, y el segundo se caracteriza por una elevación de la presión arterial en la consulta, incluso en pacientes normotensos, efecto que puede medirse cuantitativamente y representa la diferencia entre la presión arterial promedio antes de entrar a la consulta y la obtenida por el médico ⁶⁵.

En la mayoría de los casos, la variación en la presión arterial se asocia a cambios en la relación entre el sistema nervioso simpático y el parasimpático ⁶⁶. Se ha planteado que la respuesta vasoconstrictora a la reacción de alerta a la medición esfigmomanométrica de la presión arterial está asociada a cambios complejos de la actividad nerviosa simpática en la circulación cutánea y en la distribución esquelética muscular ⁶⁷. Este hecho puede tener un origen central en áreas diencefálicas integrando los ajustes cardiovasculares al comportamiento emocional ⁶⁸.

Se ha reportado que la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) de bata blanca oscila de 15 a 30 por ciento, y que varía considerablemente de acuerdo a la estratificación de la presión arterial empleada, de la definición de HTA de bata blanca y de la población estudiada ^{69, 70}.