La lesión de la MBG (membrana basal glomerular) permite el paso de proteínas y hematíes a través de la misma.
Conforme va evolucionando la enfermedad hay cicatrización, lo que produce una disminución de la filtración glomerular (oliguria, retención de agua, sodio, urea, creatinina) eso aumenta el edema, azotemia, hipertensión, cefaleas, dificultad respiratoria.
Sintomatología:
- Cefalea.
- Malestar general.
- Edema (facial y periférico).
- Dolor costovertebral.
- Hipertensión ligera.
- Síntomas recientes de resfriado o dolor de garganta.
- Hematuria y proteinuria.
- Elevación de las ASLO (antiestreptolisina O).
- Mayor densidad (orina más turbia y oscura).
Diagnósticos de enfermería posibles:
- Exceso de volumen de líquidos.
- Riesgo de infección.
- Déficit de conocimientos.
Tratamiento:
- La glomerulonefritis aguda debe tratarse agresivamente. En la etapa estreptocócica debe administrarse penicilina (que puede mantenerse algunos meses) para evitar recidivas.
- Reposo en cama (sobre todo en la fase aguda).
- Reducir la ingesta de líquidos para combatir la hipertensión arterial (HTA) y sobrecarga hídrica.
- Reducir la ingesta de sodio.
- Reducir la ingesta de proteínas.
- Aumentar la ingesta de hidratos de carbono (aumentan la energía y disminuye el catabolismo proteico).
- Si hay hiperkaliemia reducir la ingesta de potasio.
- Diuréticos.
- Antihipertensivos.
- Esteroides.
- Ocasionalmente plasmaféresis (técnica sustitutiva especial para disminuir anticuerpos).
La glomerulonefritis crónica no tiene porque ser secundaria a la aguda. Tiene una instauración lenta e incluso insidiosa pero constante.
Los glomérulos se van esclerosando y la función renal va disminuyendo. Los riñones reducen su tamaño, es probable la atrofia tubular, inflamación intersticial crónica y arterioesclerosis.
Puede aparecer un síntoma de “visión borrosa” por cambios en los vasos oculares.
Síndrome nefrótico
Es una constelación de síntomas.
Etiología:
Las causas más frecuentes son:
- Reacciones alérgicas (picaduras, polen, glomerulonefritis aguda).
- Infecciones (herpes zoster).
- Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, LES).
- Patologías circulatorias (ICC, pericarditis).
- Medicación.
- Embarazo.
Fisiopatología:
En primer lugar es una alteración de las células de membrana basal glomerular (lo que aumenta la porosidad de la membrana) con pérdidas de grandes cantidades de proteínas por la orina. Es una lesión en el glomérulo que permite el paso de las proteínas a la orina, entre ellas vamos a citar: Albúmina, Antitrombina e Inmunoglobulinas.
Como la albúmina es la principal responsable de la presión oncótica extracelular, cuando esta baja disminuye la presión y el líquido sale de la célula con lo que se produce el edema.
Para compensar esta pérdida de proteínas el hígado sintetiza mas, entre las que vamos a citar las alfa2 macroglobulinas y las lipoproteínas. Al aumentar las lipoproteínas se produce un aumento de lípidos en sangre (hiperlipidemia) y eso aumenta el riesgo vascular.
El edema hace que haya una reducción en el volumen plasmático por lo que se reduce la absorción de sodio y agua en el túbulo, con la consiguiente estimulación de aldosterona y la reducción de la tasa de filtración glomerular aumentando el edema.
A veces una variación del síndrome nefrótico que se llama “la enfermedad de cambios mínimos” (y que se da en niños) no se ve los daños sino es microscópicamente. Tiene buen pronóstico.
Sintomatología:
- Edema.
- Proteinuria.
- Albuminemia.
- Hiperlipidemia/hipercolesterolemia.
- Anorexia.
- Fatiga.
- Amenorrea.
- A veces hipercoagulabilidad.