Terapéutica: Medidas generales para evitar las complicaciones médicas, Oxígeno terapia por tenedor nasal a flujo bajo, hidratación intravenosa con Solución Salina 0.9%, Diurético osmótico Manitol 20%, antihipertensivo inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA), digitálicos (digoxina) y monitorización continua. Además de seguimiento tomográfico. La fisioterapia y rehabilitación complementaron la recuperación total de dicho paciente.

Discusión:

Los factores de riesgo cerebrovasculares son similares al resto de los infartos encefálicos, (4) los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia como se aprecia en el caso clínico descrito. La embolia cardiogénica como una de las principales etiologías se observa en un 25 a 35% de los pacientes. (4-17)

Etiopatogenia y Fisiopatología

El cerebelo está irrigado por tres arterias pares: la arteria posteroinferior (PICA), que nace de la cuarta porción de la arteria vertebral e irriga la mitad caudal de los hemisferios cerebelosos y el vermis; la arteria antero-inferior (AICA), nace de la arteria basilar e irriga una porción menor de la región antero medial del cerebelo, incluyendo el pedúnculo cerebeloso medio y el flocculus; y la arteria cerebelosa superior (SUCA), que nace inmediatamente antes de la bifurcación de la arteria basilar e irriga la mitad rostral de los hemisferios cerebelosos, el vermis y el núcleo dentado. (10,11)

El infarto cerebeloso puede comprometer varios territorios vasculares debido a una lluvia embólica o a variantes anatómicas. (12) En series de necropsia, los territorios vasculares más comprometidos en los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo son las arterias cerebelosa superior (SUCA), posteroinferior (PICA) o ambas. (3,13) En series clínicas existe un predominio de la arteria posteroinferior (PICA). (14) Un tercio de los pacientes con un infarto aislado de la arteria posteroinferior (PICA) y sólo un 7% de los infartos aislados de la arteria cerebelosa superior (SUCA) desarrollan un infarto pseudotumoral del cerebelo. (15)

Los factores de riesgo cerebrovasculares son similares al resto de los infartos encefálicos, (4) los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia. (16) Las causas de infarto cerebeloso dependen de la arteria afectada, la arteria posteroinferior (PICA) se compromete por embolias, aterotrombosis y la disección de la arteria vertebral, la arteria antero-inferior (AICA) fundamentalmente por aterotrombosis de la arteria basilar y la arteria cerebelosa superior (SUCA) por embolias y aterotrombosis. (11) La embolia cardiogénica se observa en un 25 a 35% de los pacientes. (4,17)

El edema del infarto cerebeloso es de dos tipos: citotóxico y vasogénico. El edema citotóxico corresponde al balonamiento neuronal y glial, es máximo entre el tercer y quinto día del infarto y es el que puede presentar un comportamiento pseudotumoral. Su mecanismo bioquímico es una pérdida de la gradiente electroquímica debido a una alteración de la bomba Na/K ATPasa, lo que permite el paso de Na y agua al intracelular. Este edema no responde a los esteroides. El edema vasogénico es más tardío y se debe al compromiso de la barrera hematoencefálica, se produce un paso de plasma desde el intravascular al intersticio cerebeloso. Este edema puede responder a los esteroides. (18)

La magnitud del edema cerebeloso se encuentra en íntima relación con el tamaño del infarto, el que debe comprometer al menos 1/3 del volumen del cerebelo para producir el efecto pseudotumoral. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso (10%) se asocia a mayor edema.

Los mecanismos fisiopatológicos que explican el deterioro neurológico de estos pacientes son la compresión del cuarto ventrículo y menos frecuentemente del acueducto de Silvio, lo que produce una hidrocefalia triventricular aguda, una compresión directa del troncoencéfalo, una compresión indirecta sobre cara ventral del puente contra el clivus y el desarrollo de una hernia cerebelosa ascendente o de una hernia tonsilar con compresión del bulbo raquídeo. (11) Un trabajo prospectivo y multicéntrico con 293 pacientes con un infarto cerebeloso mostró que un 25% presentó una compresión del troncoencéfalo, un 10% hidrocefalia y un 5% una hernia cerebelosa. (4)

Por último, existe la posibilidad que el infarto cerebeloso se extienda hacia el troncoencéfalo, lo que se explica por una progresión de la aterotrombosis en la arteria basilar o una nueva embolia hacia esta arteria. El diagnóstico diferencial con las otras causas de deterioro neurológico es clínicamente difícil y el pronóstico, a pesar de una cirugía descompresiva de fosa posterior, es malo debido al infarto del troncoencéfalo. La resonancia magnética de encéfalo puede distinguir el grupo de pacientes con un infarto de troncoencéfalo y evitar la cirugía. (11)

Clínica

El infarto de cerebelo aislado, sin asociarse a isquemia de tronco cerebral, es muy poco frecuente (2% de los stroke isquémicos). El cuadro clínico es de instalación brusca y muchas veces es indistinguible del hematoma de cerebelo. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica, a la que se agregan vómitos, disartria, ataxia cerebelosa y nistagmus. Las formas graves, edematosas pueden requerir tratamiento quirúrgico debido a la compresión del tronco cerebral, a la amenaza de enclavamiento amigdalino y al desarrollo de una hidrocefalia.

Laboratorio

Las neuroimágenes son fundamentales para hacer el diagnóstico de infarto cerebeloso, descartar su diagnóstico diferencial y determinar la presencia de un infarto pseudotumoral del cerebelo.

La tomografía computarizada (TC) de encéfalo permite descartar su diagnóstico diferencial como las hemorragias y las neoplasias cerebelosas. Además puede mostrar el infarto cerebeloso pero rara vez la presencia de un infarto en el troncoencéfalo. La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible y específica que la tomografía computarizada (TC) para detectar el infarto cerebeloso y su diagnóstico diferencial. Además determina con exactitud la dimensión del infarto y en algunas oportunidades demuestra su etiopatogenia, por ejemplo, la aterotrombosis de la arteria basilar o una disección de la arteria vertebral. La resonancia magnética (RM) detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de un infarto en troncoencéfalo (11)

Los potenciales evocados auditivos, sensitivos y motores pueden ser utilizados para determinar el momento en que se dañan sus vías a nivel del troncoencéfalo, sin embargo, no puede diferenciar entre una lesión isquémica (infarto de troncoencéfalo) y una compresión, además no permiten determinar si la lesión es irreversible.

La punción lumbar en estos pacientes está contraindicada debido al riesgo teórico de un enclavamiento de las tonsilas cerebelosas y paro respiratorio, además tiene una escasa utilidad diagnóstica. (12-16)

La búsqueda de la etiología del infarto cerebeloso se debe centrar en detectar una fuente embólica cardíaca, la que está presente en un 25 a 35% de los casos. (17-27) Se debe realizar una ecografía transtorácica y un Holter de arritmias, en casos seleccionados se realiza una ecografía cardíaca transesofágica. Se debe investigar la embolia arterio-arterial con una ecografía transesofágica para detectar la ateromatosis del arco de la aorta, (28) una angiorresonancia de las arterias vertebrales y de la arteria basilar y una angiografía por sustracción digital para confirmar y eventualmente tratar patologías vasculares (angioplastia y stenting).

La resonancia magnética (RM), en su ponderación T1 y con cortes axiales de cuello puede mostrar la disección de la arteria vertebral como una semiluna debido a un trombo en su pared. (29) Por último, la trombosis de la arteria basilar se puede evidenciar con una angiorresonancia o una angiografía por sustracción digital. En la TC de encéfalo se puede observar a la arteria basilar espontáneamente hiperdensa, pero su especificidad es baja.

Tratamiento

El tratamiento general del infarto encefálico consiste en la hospitalización del paciente en una unidad de "stroke", las que han mostrado una disminución de la mortalidad, morbilidad, costos para el paciente y costos para los centros hospitalarios. (30- 36)

Deben evitarse las complicaciones médicas como: neumonías, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones urinarias, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. También deben evitarse la hiperglicemia sobre 200 mg% y la hipertermia, las que han mostrado, en estudios bien diseñados, que son un factor independiente de mal pronóstico funcional y vital de estos pacientes (37- 39) Algunas medidas que se deben tomar para cumplir con las condiciones expuestas son el régimen cero las primeras 24 horas y realimentar precozmente por la mejor vía, muchas veces será necesario instalar una sonda nasoenteral, hidratar al paciente con 2000 cc/día de suero fisiológico y el uso de heparinas de bajo peso molecular vía subcutánea asociado a vendaje elástico de las extremidades inferiores. La hiperglicemia se debe manejar con Hemoglucotest cada 6 horas e insulina cristalina subcutánea para mantener la glicemia menor a 200 mg%, la hipertermia se maneja con uso de antipiréticos por horario, por ejemplo, paracetamol 500 mg c/6 horas, además se debe buscar el foco infeccioso, habitualmente respiratorio o urinario, y tratarlo específicamente.