La desregulación emocional en 86% de Trastorno Límite de Personalidad (TLP) incluye disrupción del control cognitivo de la acción y pensamiento necesarios para el ajuste social (90). Estos déficits inhibitorios ejecutivos actúan precediendo comportamientos autoagresivos en Trastorno Límite de Personalidad (TLP), posiblemente determinados genéticamente (91). En tanto que comportamiento suicida y déficit neuropsicológico parecen ser independientes de depresión, las inconsistencias entre los suicidas letales y no letales refleja la ambigüedad asociada con las características de los comportamientos auto-agresivos. Un camino común a ambos procesos seria el deterior en toma de decisiones tanto en suicidas como en Trastorno Límite de Personalidad (TLP) que conduce a riesgo suicida (33, 47, 48, 73).

Discusión

Se han propuesto tres modelos para explicar la disregulación del comportamiento:

a) un modelo de activación y desinhibición que implica alerta y atención para comprender la nueva información, siendo que el descenso de la activación lleva a un deterioro en el procesamiento de información (92–95);

b) un modelo de inhibición ejecutiva que requiere una supresión deliberada y voluntaria de una respuesta inapropiada aprendida previamente para alcanzar la meta. La acción es suprimida pero mantenida voluntaria y deliberadamente en la memoria de trabajo mientras se recibe nueva información. En este caso se suprimen las respuestas de ansiedad y miedo;

c) un modelo de inhibición motivacional (96,97) que propone un proceso reactivo a estímulos emocionalmente salientes, incorporando una recompensa o castigo inmediato para evitar altos niveles de ansiedad.

La hipersensibilidad a la recompensa inmediata con una respuesta aversiva a las recompensas más distales en el tiempo, junto a evitación activa de la demora que genera ansiedad son los principios rectores de este proceso, asociado con hipocampo y amígdala y con respuestas motoras lentas y dificultades en el control motor. De manera comprensible la integración de las inhibiciones motivacional y ejecutiva se ajusta de manera estrecha al comportamiento en la vida cotidiana (93). Estos modelos inhibitorios pueden ser activados a partir de diferentes regiones cerebrales y explicar por lo menos en parte las vías predominantes que conducen a los comportamientos suicidas. Uno de estos caminos o vías hacia el comportamiento suicida involucra déficits de activación e inhibición ejecutivas, evidenciados en baja fluencia verbal, lentitud en procesamiento de tareas en el trail making y en Stroop, y resultados conflictivos en tareas de decisión. El mayor riesgo de acting suicida puede ser el resultado de la incapacidad de expresión y represión de elecciones inapropiadas.

Los pacientes con riesgo de suicidio muestran déficits de control de la activación y la inhibición ejecutiva evidenciados en la falta perseverativa de supresión de pensamientos y acciones de suicidio, junto con el compromiso de la capacidad de generar alternativas más creativas y saludables para la resolución de los conflictos, todo lo cual lleva a un sentimiento de ansiedad, impotencia y atrapamiento que se resuelve mediante la terminación de la vida. Otra via de inhibición motivacional está asociada a una aversión a experimentar afectos negativos intensos con la consecuente necesidad de satisfacción inmediata y evitación de ansiedad, llevando a una falta de anticipación, deliberada o ambivalente, de las consecuencias futuras. El auto-castigo o agresión representa una forma de alivio emocional reflejando una deficiente percepción de las señales de recompensa y castigo en Trastorno Límite de Personalidad (TLP) con autoagresión. Los conflictos en la toma de decisiones asociados con recompensas o castigos temporales en situaciones de riesgo o incertidumbre sobre los resultados, junto con déficits inhibitorios ejecutivos señalados en mayores scores de Stroop y WCST interactúan para producir una mayor disregulación emocional y un comportamiento reactivo auto-agresivo. Esta vía motivacional asociada con la región orbitofrontal y conexiones a la amígdala e hipocampo sugiere mecanismos involuntarios en el comportamiento auto-agresivo del Trastorno Límite de Personalidad (TLP) (99–101).

Conclusiones

El Trastorno Límite de Personalidad (TLP) presenta deterioro cognitivo primario asociado con hemisferio frontal derecho (dominancia visual) no relacionado con comorbilidad depresiva o trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), manifestado en múltiples dominios tanto en estudios de primera y segunda generación. Se requiere mayor investigación para clarificar el grado de compromiso de las alteraciones neuropsicológicas que contribuyen a los comportamientos auto-agresivos en Trastorno Límite de Personalidad (TLP) y en los suicidas, la fuente de las alteraciones neurobiológicas encontradas en ambos trastornos y el impacto de las alteraciones cognitivas en la vida cotidiana dado que no todos los Trastorno Límite de Personalidad (TLP) tienen deterioros cognitivos o comportamentales similares, descartando la posibilidad de una única vía explicativa causal (98) al igual que ocurre en el caso de los comportamientos de auto-agresión. Surge evidencia incipiente de una vulnerabilidad de rasgo neurocognitiva común para suicidio y Trastorno Límite de Personalidad (TLP) con alteraciones de los procesos de regulación y de inhibición.


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