Complicaciones del infarto agudo de miocardio (IAM).2
Matilde Montoya Martí
Tratamiento de las complicaciones del infarto agudo de miocardio.
Objetivos terapéuticos
· Mejorar el aporte de oxígeno mediante el aumento de presión de perfusión miocárdica.
· Disminuir los requerimientos miocárdicos de o2.
· Normalizar la perfusión periférica:
- la tensión arterial es un parámetro fundamental, más importante que en otros tipos de fracaso circulatorio.
- la presión de perfusión coronaria debe mantenerse >52-63 mm Hg.
Medidas terapéuticas
Tratamiento general.
Mejoría de la función sistólica:
- administración de drogas inotrópicas y vasoactivas.
- contrapulsación del balón intraaórtico.
- restauración del flujo coronario.
. Trombolisis
. Angioplastia.
. Cirugía.
Optimización de la precarga y postcarga:
- administración de fluidos.
- vasodilatadores.
Diagnóstico y tratamiento de disfunción mecánica de las estructuras intracardiacas.
Medidas terapéuticas básicas
1. Asegurar acceso venoso adecuado: vía venosa periférica (nº 16 o 18) y vía venosa central
2. Asegurar vía aérea. Pao2 superior a 70mm Hg.
- Intubación orotraqueal y ventilación mecánica si (si es candidato a fibrinolisis, evitar intubación nasotraqueal por peligro de sangrado): paciente obnubilado, con hipoxemia severa con acidosis metabólica u otros signos de hipoperfusión.
- Si no precisa Intubación orotraqueal y ventilación mecánica: mascarilla de oxigenoterapia (ventimask) con Fio2 50% 12-15 l/min.
3. Control de las arritmias cardiacas: taquiarritmias (cardioversión inmediata si hay compromiso hemodinámico y antiarrítmicos para mantener ritmo sinusal), bradiarritmias (tratamiento inicial con parasimpaticolíticos (atropina) y marcapasos temporal).
4. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base (si pH<7.20).
5. Infusión de volumen.
6. Tratamiento del dolor y sedación: morfina y meperidina.
Medidas terapéuticas. Mejoría de la función sistólica.
1. Administración de drogas inotrópicas:
- dobutamina: droga de elección. Aumenta el gasto cardiaco con sólo pequeños aumentos de la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno. Aumenta la contractibilidad miocárdica. Aumenta el flujo sanguíneo coronario diastólico y el flujo coronario colateral del área isquémica. Dosis: 5-20 microgramos/kg/min.
- dopamina: se puede asociar cuando existe hipotensión e hipoperfusión. Aumenta la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno. Dosis: de 1-15 microgramos/kg/min (con dosis <5 microgramos/kg/min tiene función vasodilatadora renal y diurética).
2. Contrapulsación con balón intraaórtico.
- técnica: colocación por vía femoral, en aorta torácica descendente.
- mecanismo: se infla durante la diástole, con lo que aumenta la presión de perfusión coronaria. Se desinfla durante la sístole, disminuyendo la postcarga, el consumo miocárdico de oxígeno y mejorando la perfusión periférica.
- cambios hemodinámicos que se producen: Eleva el gasto cardiaco en un 10-20 %, disminuye la presión arterial sistólica y aumenta la presión arterial diastólica. Disminuye la frecuencia cardiaca. Aumenta la diuresis.
- indicaciones: entre otras, enfermos postquirúrgicos, cuando se va a realizar una exploración cruenta de riesgo (cateterismo cardiaco), como medida preventiva a cirugía en enfermos potencialmente quirúrgicos y enfermos con lista de espera de trasplante cardiaco.
3. Restauración del flujo coronario:
- Trombolisis: la fibrinolisis precoz reduce la incidencia de shock cardiogénico puesto que este aparece normalmente en el seno de una necrosis establecida. No demuestra mejoría en la supervivencia con shock cardiogénico establecido.
- Angioplastia transluminal percutánea (ACTP): disminuye la mortalidad. Si es exitosa, la supervivencia intrahospitalaria en el shock cardiogénico es del 75% frente a 22 % en no exitosa. El beneficio es mayor a las 12 horas del infarto agudo de miocardio que a las 24 horas. Se ha observado un claro beneficio en portadores de by-pass aortocoronario con infarto agudo de miocardio posterior. Si existen posibilidades de ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea), debe ser terapéutica de primer orden. Si no es así: trombolisis.
- Bypass arterial coronario: dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de 58-100%. Después, la necrosis es completa.
Medidas terapéuticas en las complicaciones mecánicas del infarto. Optimización de la pre y postcarga.
1. Administración de fluidos: siempre controlada por la monitorización hemodinámica.
Valores de las diferentes presiones del circuito menor:
Presión venosa central o presión de aurícula derecha (PVC o PAD) = 0-6 mm Hg
Presión de ventrículo derecho (PVD): diastólica = 0-6 mm Hg, sistólica = 17-30 mm Hg
Presión de arteria pulmonar (PAP): diastólica = 5-13 mm Hg, sistólica = 15-30 mm Hg, media = 10-18 mm Hg
Presión capilar pulmonar (PCP) = 2-12 mm Hg
2. Administración de drogas vasodilatadoras: el descenso de la postcarga, provocará un aumento del gasto cardiaco y disminuirá la presión capilar pulmonar (PCP), con lo que disminuirá la frecuencia cardiaca (FC) y la demanda miocárdica de oxígeno.
Precaución: los vasodilatadores pueden precipitar mayor hipotensión y, por tanto, reducir el flujo coronario. Son particularmente importantes cuando la regurgitación mitral es un componente fundamental de la fisiopatología del cuadro.
Fármacos vasodilatadores de utilidad en el infarto de miocardio:
. Nitroglicerina: dosis: 5-100 mg/min. Frasco con 50 mg. Comenzar con 10 mg/min. Aumentar 10-20 mg/5-10 min, vigilando la tensión arterial.
. Nitroprusiato: dosis: 0.5-8 microgramos/kg/min. Frasco con 50 mg + 5 ml de disolvente. Debe protegerse de la luz.
Conclusiones:
· el shock cardiogénico sigue presentando una elevada mortalidad.
· ante un shock cardiogénico en el seno de un infarto agudo de miocardio (IAM) deben iniciarse medidas de soporte de forma inmediata, colocándose balón de contrapulsación intraaórtico cuando esté indicado.
· la Angioplastia transluminal percutánea (ACTP) primaria es el tratamiento de elección de los infartos agudos de miocardio (IAM) con shock cardiogénico; en los que presentan contraindicaciones para fibrinolisis, y en los sometidos a tratamiento quirúrgico previamente: bypass.
· en centros que carecen de laboratorio de hemodinámica, los pacientes pueden ser estabilizados inicialmente con balón de contrapulsación intraaórtico, con o sin tratamiento fibrinolítico, y derivados a un centro terciario para revascularización definitiva.
Se deben iniciar las medidas terapéuticas tras ver al paciente, mientras se le explora y se realizan las pruebas complementarias.
Sospecha de shock cardiogénico en urgencias.
1. Reconocer signos de mala perfusión tisular.
2. Monitorización elemental. Electrocardiográfica y saturación de oxígeno.
· vía venosa profunda (nº 16 o 18) + analítica de urgencia + gasometría venosa.
· observación y exploración elemental: frecuencia respiratoria, tipo de respiración, presencia de tiraje, crepitantes o pulmones limpios a la auscultación, tensión arterial, frecuencia cardiaca.
· iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP), si precisa.
3. Si no precisa reanimación cardiopulmonar (RCP):
· oxigenoterapia con mascarilla (Ventimask). FiO2 50%.
· completar exploración: auscultación abdominal buscando soplos vasculares, presencia de edemas y/o ingurgitación yugular, palpación de pulsos distales.
· electrocardiograma (ECG)
· tratar las arritmias, si existen.
· tratar alteraciones electrolíticas y ácido - base si precisa.
· vía venosa central o profunda
· radiografía de tórax portátil.
4. Realizar un diagnóstico diferencial.
5. Tratar el infarto agudo de miocardio (IAM) existente de base: analgesia, fibrinolisis, antiagregación (ácido acetil salicílico, AAS). ¡Precaución con las drogas vasodilatadoras (nitroglicerina)!.
6. Administrar drogas vasoactivas.
7. Fluidos: inicialmente en función de la presión venosa central (PVC)
8. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Infarto agudo de miocardio (IAM) de ventrículo derecho (VD)
Relacionado con los infartos de miocardio posteroinferiores.
Aparece en un tercio de ellos.
Si afecta de forma extensa al ventrículo derecho (VD) --> shock cardiogénico.
El pronóstico no es bueno si existe simultáneamente disfunción de ventrículo izquierdo.
Su diagnóstico implica importantes consideraciones terapéuticas.
Localización del infarto agudo de miocardio (IAM) según la coronaria afectada.
1. Descendente anterior: anterior / apical.
2. Circunfleja izquierda: lateral / inferior.
3. Coronaria derecha: posteroinferior / ventrículo derecho (VD)
Diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) de ventrículo derecho (VD)
1. Clínica de dolor torácico típico de infarto agudo de miocardio (IAM).
2. Electrocardiograma: infarto agudo de miocardio (IAM) inferior o inferoposterior: precordiales derechas: elevación del segmento ST > 0.1 mV en v3r y v4r.
3. Hipotensión sistémica + ingurgitación yugular.
4. Ausencia de crepitantes a la auscultación pulmonar.
5. Otros signos:
- 3º y 4º ruido en la auscultación cardiaca.
- congestión hepática.
- signo de Kussmaul (aumento de la presión yugular en la inspiración).
6. Monitorización hemodinámica: presión de aurícula derecha elevada, presión de arteria pulmonar normal o baja, presión capilar pulmonar (PCP) baja. Gasto cardiaco bajo.
Tratamiento del Infarto agudo de miocardio (IAM) de ventrículo derecho (VD)
Evitar agentes farmacológicos que desciendan la precarga (diuréticos, nitratos, morfina a altas dosis...).
Infusión de volumen: el suficiente para mantener una presión capilar pulmonar (PCP) de 16-18 mm hg independiente de la presión de arteria pulmonar (PAP) alcanzada.
Dobutamina: si el deterioro hemodinámico es severo, comenzar por 5-10 microgramos/kg/min.
Marcapasos secuencial: si bradiarritmia.
Cardioversión: si hay fibrilación auricular (FA) aguda, es de indicación inmediata.
Actitud en urgencias en casos de Infarto agudo de miocardio (IAM) de ventrículo derecho (VD)
1. Sospecha clínica de infarto agudo de miocardio (IAM).
2. Monitorización elemental.
- vía venosa central o profunda + analítica de urgencia.
- oxigenoterapia con mascarilla (Ventimask). FiO2 en función de saturación de oxígeno (SO2).
- completar exploración
3. Electrocardiograma normal + electrocardiograma de precordiales derechas.
4. Tratar las arritmias si existen.
5. Iniciar líquidos abundantes.
6. Radiografía de tórax portátil.
7. Dobutamina si precisa.
Pericarditis post- infarto agudo de miocardio (postIAM)
1. Pericarditis precoz (se suele observar entre el segundo y cuarto dia). No la veremos en urgencias.
2. Pericarditis tardía: síndrome de Dressler.
- aparece entre el segundo y tercer mes de evolución.
- incidencia alrededor de 10%.
- dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general.
- tratamiento: ácido acetil salicílico, 3-6 gr / día. Se puede asociar colchicina por la tendencia a recidivas. Corticoides contraindicados por el riesgo de expansión del infarto agudo de miocardio (IAM).
Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM).
Rotura de pared libre.
Pseudoaneurisma.
Rotura del tabique intraventricular.
Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar.
Rotura de pared libre.
Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24 horas, y el 85% en la primera semana.
Factores predisponentes: edad avanzada. Sexo femenino, hipertensión arterial, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral. Dos tipos de rotura: aguda y subaguda. Presentación súbita. Cuadro clínico de disociación electromecánica.
Confirmación diagnóstica: ecocardiografía: demuestra la existencia de derrame pericárdico con taponamiento. Pequeñas cantidades de sangre pasan al saco pericárdico.
Signos de sospecha: hipotensión transitoria o mantenida y signos de taponamiento cardiaco.
Diagnóstico: siempre por ecocardiografía.
Tratamiento (la mayoría fallecen en pocos minutos): pericardiocentesis + líquidos + inotropos.
Pseudoaneurisma ventricular como complicación mecánica del infarto agudo de miocardio.
Incidencia: 4/1000 infartos.
Da lugar a insuficiencia cardiaca y arritmias.
Tratamiento: quirúrgico.
Rotura del tabique intraventricular. Comunicación interventricular (CiV) postinfarto.
Ocurre en 0.5-2 % de los casos. Se detecta la mayoría de las veces en la primera semana.
Signos clave: auscultación de un soplo holístico de reciente aparición, y empeoramiento hemodinámico.
Tratamiento: cirugía precoz.
Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar
Ocurre en el 0.1 % de los casos. Más frecuente en los infartos posteriores. Se produce en la primera semana tras el infarto agudo de miocardio.
Diagnóstico: soplo pansistólico en foco mitral de nueva generación y presentación súbita de shock cardiogénico.
Tratamiento: reparación quirúrgica.
Complicaciones tromboembólicas
Trombosis intracavitaria
Embolismo sistémico
Trombosis venosa y embolismo pulmonar
Se observan complicaciones tromboembólicas y trombosis intracavitaria en el 6-7 % de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Más frecuente en los infartos de miocardio de la cara interior. Entre el 50-75% se desarrollan en las primeras 24 h.
Diagnóstico: ecocardiografía.
Tratamiento: heparina sódica.
Embolismo sistémico: incidencia: 2%.
Tratamiento: heparina sódica seguida por dicumarínicos durante 3 meses.
Trombosis venosa y embolismo pulmonar
Factores favorecedores:
* edad avanzada.
* insuficiencia cardiaca.
* shock cardiogénico.
* inmovilización prolongada.
Profilaxis: heparina y movilización precoz.