Sturge-Weber a proposito de un caso clinico
Autor: Dra. Zaily Fuentes Díaz | Publicado:  13/08/2010 | Medicina Interna , Angiologia y Cirugia Vascular , Imagenes de Medicina Interna , Imagenes de Angiologia y Cirugia Vascular , Casos Clinicos de Angiologia y Cirugia Vascular , Casos Clinicos de Medicina Interna | |
Sturge-Weber a proposito de un caso clinico .1

Sturge-Weber a propósito de un caso clínico.

Dra. Zaily Fuentes Díaz (*)
Dr. Orlando Rodríguez Salazar. (**)
Dra. Diana Lizeth Echeverría Infante (***)

(*) Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Residente de Anestesiología y Reanimación. Master en Urgencias Médicas.
(**)Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Especialista de 1er grado en Cirugía Plástica y Quemados. Master en Urgencias Médicas.
(***) Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Residente de Anestesiología y Reanimación.

Hospital Universitario “Manuel Ascunce Doménech”. Camagüey

Resumen

Paciente de 27 años, masculino, blanco. Con antecedentes del diagnóstico en su infancia de Sturge–Weber que es asistido en el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital ˝Manuel Ascunce Doménech˝ con el diagnóstico de shock séptico a partir de linfangitis reticular de miembro inferior izquierdo, el que fallece en un período menor de 24 horas desde su ingreso. Por lo que nos propusimos caracterizar los atributos correspondientes al Sturge-Weber.

Palabras clave: Sturge-Weber, Shock séptico

Introducción

En los últimos años se ha producido un importante aumento de la incidencia de bacteriemia, sepsis y shock séptico, habiéndose constituido en una de las principales causas de morbimortalidad hospitalaria. En este incremento intervienen gran cantidad de factores, entre los cuales destacan: mejoría de los métodos de detección y diagnóstico de bacteriemias y sepsis, aumento del número de pacientes de edad avanzada y con enfermedades crónicas subyacentes, así como de inmunodeprimidos, quimioterapia radioterapia, trasplantes de órganos, infección por virus de la inmunodeficiencia humana, uso rutinario de catéteres, procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento, generalización de técnicas quirúrgicas agresivas, empleo mayor de antimicrobianos nuevos y potentes dirigidos fundamentalmente contra gramnegativos, que llevan a la inversión de la flora microbiana predominante en los últimos 40 ó 50 años, estos gérmenes han sido igualados y en otros lugares superados por los microorganismos grampositivos, trayendo consigo la aparición de gérmenes multirresistentes. (1,2)

La mortalidad global de los pacientes con shock séptico oscila entre el 25 y el 90%. El retraso en la instauración del tratamiento suele evolucionar desfavorablemente. Una vez establecida una intensa acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, sobre todo en conjunción con fracaso de múltiples órganos, se hace irreversible a pesar del tratamiento. (3,4)

La incidencia de bacteriemia varía según las series y el tipo del hospital y de las características del servicio (medicina, cirugía, cuidados intensivos). Gómez Marrero y Rodríguez Acosta reportaron en una unidad de Cuidados intensivos la presencia de 25 casos de bacteriemia por cada mil pacientes ingresados, el origen de esto está notificando un cambio de tendencia al haber aumentado el número de casos de adquisición extrahospitalaria: 50-80% de los casos frente al 18-50% de origen nosocomial. (5,6)

La sepsis y el shock séptico pueden ser desencadenados por cualquier microorganismo, pero en un 60% de los casos, el agente responsable es un bacilo gramnegativo, en 30% cocos grampositivos, en un 10 a 15% anaerobios bacteroides fragilis y hongos 7%. (7,8)

Es improbable que las bacterias por si solas causen shock séptico, más bien, las interacciones entre los subproductos de estas y las defensas normales del huésped. En 1985 Carrillo demostró que el shock séptico en sus primeras 48 horas no se modificaba con la utilización de modernos antibióticos. (9,10)

La sepsis se inicia con la proliferación de microorganismos en el foco infeccioso, que pueden llegar a invadir directamente el torrente circulatorio o no, pero que liberan al mismo tiempo, diversos componentes estructurales: endotoxinas, ácido pteicoco y exotoxinas que son capaces de activar a los monocitos-macrófagos, neutrófilos y células endoteliales, los cuales sintetizarán y secretarán de forma incontrolada gran número de mediadores humorales citoquinas, que poseen amplia gama de efectos biológicos. Estas actúan sinérgicamente e inducen la liberación de más citoquinas y de otros mediadores secundarios: componentes del complemento, derivados del ácido araquidónico, radicales libres, óxido nítrico, que con toda probabilidad son los auténticos responsables de los efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular y de la lesión tisular generalizada. (11,12)

Presentación del caso

Motivo de ingreso: Fiebre elevada e impotencia funcional Miembro inferior Izquierdo (MII)

Paciente JCA de 27 años, masculino, blanco. Con antecedentes del diagnóstico en su infancia de Sturge–Weber que es asistido en el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital ˝Manuel Ascunce Doménech˝ con el diagnóstico de shock séptico a partir de linfangitis reticular de MII; donde se describe además angioma facial de color parecido al vino Oporto.

Antecedentes Personales:

 Sturge–Weber
 Retraso mental moderado
 Epilepsia gran mal
 Linfangitis reticular de MII

Medicamentos: carbamazepina (tableta 200 mg) 1 tableta cada 8 horas
Alergia al polvo y la humedad

Antecedentes sociales personales: Retraso mental moderado, familia funcional

Posición decúbito supino. Fowler 30 grados
Grave intransportable
Fascie característica de Sturge-Weber.
Estado de coma. Glasgow 6/15

Constitución mesomorfa: peso 104 kilogramos, talla 1,76 metro, Índice de masa corporal: 19,8
Piel de turgor normal, angioma facial nevus flammeus, de color parecido al vino de Oporto de la hemicara izquierda, elasticidad disminuida. Se palpan adenopatías en región inguinal izquierda.
Pulso arterial radial taquicárdico de 137 latidos por minutos. En las extremidades inferiores se palpan los pulsos disminuidos específicamente en MII: Pulso Poplíteo, tibial posterior y Pedio
Temperatura axilar: 41,2 grado Celsius (ºC)

Presión arterial no invasiva = 80/40 milímetros de mercurio (mmHg) en el brazo derecho, decúbito supino.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924