a) Fármacos que aumentan la respuesta a la estimulación: digital, cafeína, calcio, nitratos y colinérgicos.

b) Fármacos que la disminuyen: atropina, adrenalina, efedrina y belladona.

Existen tres tipos de respuesta patológica tras la estimulación del seno carotídeo:

- Cardioinhibitoria: se caracteriza por bradicardia extrema o asistolia.
- Vasodepresora: hipotensión por vasodilatación esplácnica y muscular.
- Cerebral: Disminución del riego cerebral producida al comprimir la carótida, ya estenosada previamente, dando un cuadro focal.

B- CAUSAS CARDIOVASCULARES

Tienen origen en patologías del corazón o grandes vasos.
Los síncopes cardíacos son producidos por la hipoperfusión cerebral causada por una disminución brusca del gasto cardíaco, generalmente ocasionada por dos mecanismos:

1- Arrítmico:

Las arritmias tanto bradicardias como taquicardias pueden ser causa de síncope. Suelen producir síncopes muy bruscos sin pródromos, y frecuentemente la arritmia causal es difícil de diagnosticar, ya que suelen ser paroxísticas.

El hecho de que una arritmia determinada pueda producir un síncope se asocia a la existencia de una cardiopatía estructural subyacente, a la postura (más frecuente en bipedestación que en decúbito), a la volemia o a la medicación concomitante.

Las arritmias que más frecuentemente producen síncopes son por este orden:

• Bradicardia sinusal
• Alteraciones avanzadas de la conducción aurículo-ventricular (AV)
• Taquicardias ventriculares sostenidas
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares

2- Obstructivo

El síncope puede ser debido a obstrucción al flujo sanguíneo a diferentes niveles:

• En el tracto de salida del ventrículo izquierdo actúan las dos causas obstructivas más frecuentes: la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• A nivel de las válvulas auriculoventriculares actuarían los mixomas.
• A nivel de las arterias pulmonares un tromboembolismo pulmonar o un reestenosis pulmonar grave.


3- ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA

La evaluación inicial del paciente con síncope se realiza habitualmente en los servicios de Urgencias extrahospitalarias.

Un diagnóstico correcto requiere: una historia clínica cuidadosa, un examen físico sistemático, y la realización de un electrocardiograma (ECG) estándar de doce derivaciones.

La realización o no de otras pruebas complementarias para diagnóstico y la decisión de derivar al paciente para ingreso hospitalario se derivan del resultado de esta evaluación inicial.

Con estas tres sencillas exploraciones se llega al diagnóstico en más del 50% de los casos.

HISTORIA CLÍNICA

Para llevar a cabo una correcta y útil anamnesis es imprescindible ser sistemático y cuidadoso en la recogida de datos, interrogando al paciente, pero sin olvidar a los testigos del episodio y a quien nos trae al paciente.

1- Pérdida de conciencia:

Determinar si la pérdida de conciencia y de tono postural ha existido realmente o en apariencia.

2- Antecedentes personales y familiares de interés:

• Edad y sexo.
• Factores de riesgo cardiovascular
• Enfermedades previas. Comorbilidad cardiaca, endocrina o neurológica.
• Medicación concomitante.
• Antecedentes familiares de muerte súbita.

3- Descripción del episodio:

• Existencia o no de pródromos (mareo, sudoración, nauseas...)
• Circunstancias en que ocurre: dolor, ejercicio, micción, deglución, determinados movimientos o cambios posturales.
• Síntomas acompañantes: dolor torácico, disnea, relajación de esfínteres, movimientos tónicos, mordedura de lengua, focalidad neurológica…
• Duración de la pérdida de conciencia
• Episodio único o recurrente.

4- Recuperación:

Rápida o con síntomas posteriores: confusión, cefalea, focalidad neurológica.

De la historia clínica se extraen datos que ya sugieren la causa de la pérdida de conciencia (tabla 1).

Tabla 1: Datos de la historia clínica que sugieren la causa del sincope

• Tras tiempo de pie: Ortostático o vasovagal
• Al incorporarse: Ortostático
• En cuarto de baño: Miccional o defecatorio
• Después del ejercicio: Vasovagal
• Durante el ejercicio: Cardiogénico
• Con el giro del cuello, al afeitarse: Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Con el movimiento del brazo: Robo de la subclavia
• Asociado con vértigo, disartria y diplopia: isquemia vertebrobasilar
• Tras un tiempo de la toma de la medicación: Inducido por fármacos
• Sofoco, calor, náuseas y vómitos: Vasovagal
• Con dolor de garganta: Neuralgia del glosofaríngeo
• Precedido de palpitaciones: Taquiarrítmico.
• En posición supina: Cardiogénico

Historia natural del síncope:

El inicio es brusco, en algunas ocasiones puede haber síntomas prodrómicos como sensación nauseosa, sudoración o palidez y se sigue de una pérdida de tono postural y del nivel de conciencia.

La apariencia del paciente en ese momento es fláccida, con palidez, sudoración fría, sin respuesta a estímulos, pupilas midriáticas y arreactivas, respiración débil, pulso filiforme y frecuentemente tensión arterial indetectable.
Se sigue de una recuperación rápida, con amnesia del episodio, aunque no es infrecuente en personas de edad avanzada unos minutos de confusión postsincopal.

Una consecuencia potencialmente grave de los síncopes son los traumatismos asociados en aquellos que no se acompañan de pródromos o estos son tan breves que no dan tiempo al paciente de adoptar la posición de decúbito.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Se debe llevar a cabo una exploración física sistemática y minuciosa, buscando datos que conjugados con la información obtenida en la historia clínica nos ayuden a orientar el diagnóstico y detectar datos de alarma, tanto para una actuación terapéutica inmediata como para ampliar el estudio con pruebas complementarias más dirigidas.

1- Constantes vitales: Tensión arterial y su respuesta al ortostatismo, frecuencia cardiaca, pulsos periféricos, frecuencia respiratoria, temperatura.