El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demostró de una manera definitiva que la administración de AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el diagnóstico de infarto, se recomienda administrar una dosis de al menos 160 mg de AAS. El papel de la heparina como tratamiento coadyuvante de la trombólisis es más discutible. Los resultados de los diferentes estudios que han abordado este problema son contradictorios, probablemente por las diferencias en las dosis y las vías de administración de la heparina. Además, su eficacia guarda relación con el fibrinolítico utilizado, siendo mayor cuanto más corta es la vida media de éste; así pues, hoy podría concluirse que la heparina es necesaria cuando se administra tPA, mientras que no se ha demostrado su utilidad con la estreptocinasa. La administración temprana de bloqueadores betadrenérgicos por vía intravenosa, seguida de mantenimiento por vía oral durante la hospitalización del paciente, reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el efecto es máximo en los primeros 2 días, probablemente por la prevención de la rotura cardíaca y la fibrilación ventricular.

6. Tratamiento de las complicaciones.

Tratamiento de las arritmias. La corrección de los factores que condicionan o favorecen la aparición de las alteraciones del ritmo constituye el primer paso en el tratamiento de las arritmias en la fase aguda del infarto. De esta forma deben controlarse la hipoxemia o la hipopotasemia, si las hubiese, y suprimir el dolor. Los fármacos y las pautas son similares a los descritos en los apartados correspondientes. La angina de pecho que ocurre precozmente, durante el período de hospitalización del infarto, en particular si se acompaña de cambios eléctricos, es un signo de mal pronóstico y una indicación de coronariografía y revascularización.

Tratamiento de las complicaciones mecánicas. La insuficiencia cardíaca es una complicación grave, cuyo tratamiento adecuado exige contar con parámetros hemodinámicos y clínicos, por lo que constituye una indicación para la monitorización del gasto cardíaco y de la presión pulmonar. El tratamiento difiere sensiblemente de otros tipos de insuficiencia, sobre todo porque la digital se considera ineficaz e incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilación auricular. Los diuréticos y los vasodilatadores constituyen los fármacos de elección en las formas leves o moderadas, mientras que en los casos graves se añaden aminas simpaticomiméticas, como dopamina o dobutamina. El tratamiento del shock cardiogénico tiene como objetivo elevar la presión arterial y el gasto cardíaco a niveles que permitan una perfusión tisular adecuada, en particular en la circulación coronaria, cerebral y renal. El fármaco más utilizado es la dopamina, que a dosis bajas (2-5 mg/kg/min) tiene un efecto betadrenérgico, aumenta la contractilidad y al mismo tiempo produce vasodilatación renal por estimulación de los receptores dopaminérgicos; a dosis altas ejerce una acción vasoconstrictora. La dobutamina es menos taquicardizante, carece de efecto sobre la circulación renal y se utiliza en los pacientes con frecuencia cardíaca muy elevada. Cuando las aminas simpaticomiméticas consiguen elevar la presión arterial y persiste la congestión pulmonar (presión capilar elevada), puede añadirse un vasodilatador como el nitroprusiato sódico con el fin de disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo. Si la respuesta inicial al tratamiento médico no es satisfactoria puede recurrirse a la asistencia circulatoria mecánica con el balón de contrapulsación intraórtica. Recientemente se ha sugerido que la apertura precoz de la arteria responsable del infarto mediante fibrinolíticos y angioplastia puede mejorar la función ventricular y el pronóstico. De cualquier forma, la mortalidad del shock continúa siendo muy elevada. La rotura de la pared libre del ventrículo es siempre una urgencia quirúrgica y sólo en contados casos es posible evitarla muerte inmediata; en los casos más favorables en que se forma un falso aneurisma (seudoaneurisma), el tratamiento quirúrgico proporciona mejores resultados. El tratamiento de la rotura del tabique interventricular tiene como objetivo controlar la insuficiencia cardíaca y estabilizar al paciente durante el mayor tiempo posible con el fin de retrasar la intervención quirúrgica unas semanas, cuando la mortalidad es menor; si ello no fuese posible debe intervenirse de urgencia. La rotura del músculo papilar es también una urgencia quirúrgica; hasta el momento de la intervención, la insuficiencia cardíaca y la congestión pulmonar deben aliviarse con vasodilatadores por vía intravenosa.

Morbilidad y mortalidad tardías. Pronóstico a largo plazo. En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%. Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afectación coronaria, expresada por el número de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (³ 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con fracción de eyección inferior al 30%, afectación de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. Mención especial merecen los infartos sin onda Q; aunque la mortalidad durante el período de hospitalización es inferior a la del infarto con onda Q, el pronóstico a largo plazo es más grave, por lo que se aconseja su evaluación precoz mediante ergometría y coronariografía. En diferentes series de la literatura la mortalidad en los primeros 2-3 años alcanzó el 31%, y la incidencia de reinfarto durante la hospitalización, el 15%, 3 veces más que la de los infartos con onda Q.

Tratamiento tras el alta hospitalaria. Prevención secundaria. Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto, controlar los síntomas, si los hubiese, y conseguir la rehabilitación funcional y laboral del paciente. Previamente al alta, el paciente debe recibir información sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en particular el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe instruírsele sobre la importancia de abandonar el hábito tabáquico y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo contraindicaciones, los bloqueadores betadrenérgicos constituyen el tratamiento de elección en la hipertensión arterial de estos enfermos. Aunque los resultados con los antiagregantes no son concluyentes, se recomienda administrar AAS (100-200 mg/día) de forma crónica. Los anticoagulantes por vía oral se reservan para los pacientes con infartos extensos, aneurismas o evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma; el tratamiento se mantiene 6 meses. Los bloqueadores betadrenérgicos han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, con una reducción de la mortalidad del 30%. Sin embargo, se ha puesto en duda la conveniencia de administrar de manera sistemática bloqueadores adrenérgicos a todos los pacientes que sobreviven a la fase aguda del infarto, ya que un porcentaje apreciable de ellos tiene un buen pronóstico. Por el contrario, parece razonable tratar de identificar a aquellos con riesgo de muerte o reinfarto, con el fin de individualizar el tratamiento. Como se ha mencionado en el apartado anterior, el cateterismo cardíaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografía (número de arterias afectas) y la ventriculografía (fracción de eyección). Aunque en algunos centros se realiza de forma sistemática durante la segunda semana del infarto, previamente al alta, la práctica más extendida consiste en evaluar el riesgo a través de pruebas incruentas, en especial la ventriculografía isotópica y la prueba de esfuerzo. Se consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción de eyección inferior al 30%, los que presentan angina o depresión del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los que la depresión es superior a 0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad funcional muy limitada.