Fisiología y fisiopatología de la circulación coronaria.

En el ser humano en reposo, el flujo sanguíneo coronario es en promedio de 225 ml/min., lo que supone a 0.7 a 0.8 mililitros por gramo de miocardio, o el 4-5% del gasto cardíaco total.4

El suministro de oxígeno del miocardio está regido por el flujo sanguíneo coronario y la capacidad del miocardio para extraer el oxígeno de la sangre que se le suministra. A diferencia de otros órganos, el corazón siempre extrae oxígeno de la sangre con una eficiencia casi máxima, incluso en situaciones de demanda mínima, de suerte que es imposible que un aumento de la extracción de oxígeno contrarreste las demandas del mismo.

Por otra parte, el flujo coronario puede aumentar varias veces en personas normales por vasodilatación de las arterias coronarias más importantes a nivel arteriolar, desencadenada por la liberación local de lactato, adenosina y otras sustancias vasoactivas a medida que aumentan las demandas de oxígeno del miocardio. La vasodilatación arterial coronaria es regulada por el endotelio coronario el cual libera sustancias vasodilatadoras, en especial Factor Liberador Derivado del Endotelio (endothelial-derived releasing factor EDRF), identificado químicamente hace poco como ácido nítrico.3

El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir fosfatos de alta energía continuamente, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. Puesto que la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los sustratos necesarios.

La energía producida, y por tanto el oxígeno consumido por el miocardio, se destina en una mínima parte al mantenimiento de las funciones vitales de las células; en segundo lugar, a mantener el gradiente iónico indispensable para la actividad eléctrica y, por último, en mucha mayor proporción, a la actividad mecánica del miocardio.

En consecuencia, el consumo miocárdico de oxígeno (CM. O2) varía de forma constante y es proporcional al número de contracciones (frecuencia cardíaca), a la contractilidad miocárdica y a la tensión generada en la pared del ventrículo; ésta, a su vez, se halla determinada principalmente por la presión aórtica y el radio de la cavidad ventricular (ley de Laplace). Es lógico, pues, que la hipertensión arterial, la dilatación de las cavidades cardíacas y la taquicardia aumenten el CM. O2. El oxígeno llega al miocardio a través de las arterias coronarias en las cuales la sangre circula a favor del gradiente de presión que se establece entre la raíz de la aorta y el seno coronario (drenaje venoso coronario). El flujo coronario está limitado por dos tipos de factores: los factores mecánicos extrínsecos y las resistencias arteriales coronarias. La compresión que el miocardio circundante ejerce sobre las arterias intramiocárdicas durante la sístole reduce notablemente la circulación en aquéllas, sobre todo en el ventrículo izquierdo; en éste la circulación coronaria se produce casi exclusivamente en diástole y a favor de la presión diastólica aórtica (las situaciones que la reduzcan, como el shock cardiogénico o la insuficiencia aórtica, pueden causar isquemia). En segundo lugar, la presión diastólica intraventricular comprime el subendocardio y dificulta la irrigación de esta zona, susceptible siempre de presentar isquemia. En el individuo sano, las arterias coronarias epicárdicas apenas ofrecen resistencia al flujo y constituyen prácticamente vasos de conducción; las resistencias coronarias se hallan localizadas en las arteriolas intramiocárdicas, cuyo flujo se halla regulado, además de por los factores mecánicos antes mencionados, por el tono arterial, sobre el que influyen factores neurógenos, metabólicos y miógenos. Los primeros actúan a través del sistema nervioso vegetativo: los receptores betadrenérgicos y el parasimpático transmiten estímulos vasodilatadores, mientras que los receptores alfadrenérgicos provocan respuestas vasoconstrictoras. Sin embargo, la regulación del tono arterial es fundamentalmente metabólica a través de mediadores como la adenosina, que se libera en respuesta a un aumento del trabajo del miocardio o a la isquemia y determina una vasodilatación arterial y un aumento del flujo coronario. Así pues, los cambios en el tono simpático o parasimpático tienen menor importancia en la regulación de la circulación coronaria normal, que cuenta con la propiedad de equilibrar de manera constante las demandas y el aporte de oxígeno. Recientemente se ha destacado el papel del endotelio vascular en la regulación del flujo coronario; el endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como la PGI2, el óxido nítrico y las endotelinas.

El óxido nítrico, que es un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, se libera en respuesta a múltiples sustancias, como la acetilcolina o la serotonina; igualmente, cuando aumenta la velocidad del flujo sanguíneo en respuesta a un aumento del consumo de oxígeno, el endotelio libera óxido nítrico, lo que favorece la vasodilatación coronaria y el aumento normal del flujo. Se ha demostrado disfunción endotelial coronaria en pacientes con aterosclerosis, incluso en las arterias que aparecen normales en la angiografía; esta disfunción parece guardar una relación directa con la presencia y la gravedad de los factores de riesgo coronario. Como consecuencia de la disfunción endotelial, estos pacientes muestran una respuesta vasoconstrictora durante el ejercicio o la administración de acetilcolina. La insuficiencia coronaria puede definirse como un desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. Las causas de insuficiencia coronaria son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos, el aumento desproporcionado de las necesidades miocárdicas de oxígeno en presencia de un árbol coronario normal o una reducción del flujo sanguíneo por afectación de los vasos coronarios. La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica pueden determinar un aumento considerable de la masa miocárdica, y en consecuencia del consumo de oxígeno, provocando insuficiencia coronaria incluso cuando las arterias coronarias son normales.

La frecuencia de la estenosis aórtica degenerativa o senil ha crecido en los últimos años con el envejecimiento de la población y debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la angina de pecho de los ancianos. De cualquier forma, el mecanismo más frecuente de isquemia es la reducción del flujo por una disminución u obstrucción de la luz arterial. Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean excesivas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno aumentan, el flujo no puede hacerlo proporcionalmente a través de la estenosis y se produce una situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor y el área resultante es inferior al 20%, el flujo arterial coronario en esta zona será insuficiente incluso en condiciones de reposo. La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es la reducción del flujo sanguíneo por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias. Con menor frecuencia, la disminución del flujo se debe al espasmo, que puede localizarse en una placa aterosclerosa o, incluso, en arterias angiográficamente normales. La trombosis coronaria es una causa común de oclusión total de la arteria, y aunque en ocasiones puede producirse en un vaso libre de lesiones, los trombos se injertan en general sobre placas aterosclerosas obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son las embolias, la disección espontánea, la enfermedad de los pequeños vasos y la arteritis.

Cuando el flujo coronario se modifica en cantidad o calidad, producto determinados factores que serán expuestos posteriormente, sin satisfacer las necesidades orgánicas, existiendo una desproporción entre el riego sanguíneo y las necesidades de sangre, y por ende, de oxígeno, por parte del miocardio, estamos hablando de una insuficiencia coronaria.