Cancer, diabetes y obesidad
Autor: Dr. P. García Férriz | Publicado:  13/07/2011 | Oncologia , Endocrinologia y Nutricion , Articulos | |
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Cáncer, diabetes y obesidad

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave
Cáncer, diabetes y obesidad
Epidemiología (ejemplos)
Cáncer hepático
Cáncer en los diabéticos con obesidad
Cáncer de colon en los diabéticos
Conclusión
Figura
Bibliografía

Resumen

Resulta interesante observar cómo en determinadas ocasiones se ha establecido un intercambio de criterios sobre la influencia o no de la glucosa en la formación tumoral.

En este trabajo se expone cómo en determinadas circunstancias la glucosa aporta beneficio, y en otras resulta claramente perjudicial (como es el caso de los diabéticos). También se intentará dar luz sobre lo pernicioso que resulta el exceso de grasa y su metabolismo en las personas obesas no diabéticas.

Asimismo, hago la salvedad sobre la ingesta de glucosa que yo mismo he llevado a cabo para intentar frenar la intensidad eléctrica, porque en el sujeto normal la ingesta de glucosa determina una elevación transitoria de la glucemia, cuya cuantía y duración depende de la cantidad ingerida. Por lo tanto, la glucosa que yo he tomado no da lugar a aportar más cantidad de electrones, como así sucede en los diabéticos y obesos.

Palabras clave

Glucosa, grasa, diabetes, obesidad, estímulo, hiperexcitabilidad de la membrana celular, desequilibrio electroiónico, intensidad eléctrica alta y cáncer.

Cáncer, diabetes y obesidad

En los Episodios II y III sobre el carcinoma de recto que he padecido, indicaba mi decisión de ingerir glucosa para colaborar en la curación, basándome en que “la glucosa es mala conductora de la electricidad”. Este criterio se contradice con lo que acontece en el diabético. Efectivamente, parece ser que el cáncer es más frecuente entre las personas diabéticas que entre las que no lo son. Entonces, ¿por qué he decidido tomar productos dulces si se contradice con los resultados demostrados en miles de enfermos diabéticos con cáncer? Esta demostración parece que suele ser engañosa. Más adelante veremos por qué.

La respuesta es sencilla y plenamente convincente. Los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y en los músculos en forma de glucógenos, y en parte son también almacenados “previa conversión en grasa”. Llegado a este punto, le he prestado la máxima atención: como en el cáncer siempre permanece de forma constante una elevada intensidad eléctrica, ésta se ve aumentada al arrastrar más cantidad de electrones procedentes de la abundancia de grasa, proteínas y aminoácidos acumulados en la capa mielínica, que es la que envuelve a los conductores nerviosos. De aquí podemos deducir que los diabéticos están más expuestos a padecer de una neoplasia con mayores peligros, en caso de producirse una hiperexcitabilidad de la membrana celular.

La glucosa puede ser reservada como glucógeno en el hígado y otros tejidos, especialmente en los músculos (1). Para el diabético esto es un constante peligro como acabo de exponer. Por lo tanto, la intensidad eléctrica se vería aumentada aún más. Este proceso favorece a las células malignas: éstas se multiplican mucho más cuanto mayor es la intensidad eléctrica (2) y la excitación celular.

Si al diabético le añadimos la disminución de sus propias defensas que adquieren los tejidos por exceso de glucosa, es comprensible que así se facilite el aumento del avance de las células malignas.

Este proceso electrobioquímico que acabo de comentar es distinto al que acontece en una persona no diabética, como ocurre en mi propio caso. Me explico: si yo he tomado glucosa para facilitar la curación de mi propio carcinoma rectal es porque la glucosa es mala conductora de la electricidad. “La ingestión de glucosa determina en el sujeto normal una elevación transitoria de la glucemia (1) (hiperglucemia alimentaria), cuya cuantía y duración dependen de la cantidad ingerida”. No da tiempo a que la glucosa se transforme en grasa.

He procurado ser prudente en la toma de glucosa durante el tiempo al que he sido sometido a tratamiento por la oncóloga que ha llevado mi caso y controlado minuciosamente. Soy consciente de lo que hacía. He procurado no correr riesgo alguno, ya que me jugaba mi propia vida. He ingerido la glucosa para intentar paliar la intensidad de mi propia electricidad. Pero este caso es muy distinto al de los enfermos diabéticos. En ambos casos se produce una previa hiperexcitabilidad de la membrana celular causada por cualquiera de los innumerables productos o medios tóxico-excitantes que nos acosan constantemente en la vida cotidiana.

La glucosa que el hígado vierte en el torrente circulatorio es empleada por los tejidos como material energético. Puede ser acumulada en forma de depósito de glucógeno en los músculos y otros órganos o bien puede ser transformada en grasa (3), y en esta última fase es donde radica el mayor peligro en caso de neoplasma. Hay que tener mucho cuidado con la ingestión de productos grasientos y excitantes. Todos ellos repercuten en la membrana celular. Si la membrana es rica en grasas y proteínas y la forzamos a que acumule más lipoides y proteínas, es lógico deducir que al excitarse la membrana celular por cualquier producto tóxico-excitante, se produzca un aumento a veces excesivo de la corriente eléctrica. Ésta sería captada por los canales iónicos que están insertados en la membrana celular; y el cono axial intracelular recibe esta electricidad para transportarla a larga distancia a través del axón y las dendritas correspondientes (Figura 1). Y durante su recorrido, la electricidad va arrastrando mayor cantidad de electrones procedentes de la grasa acumulada en la mielina.

Vemos cómo al mecanismo de la glucosa va asociado el sodio (Na+). Y al convertirse la glucosa en grasa, ésta facilita junto al Na+ la aportación de electrones en un momento dado. En el “Episodio II” describo cómo renuncio a ingerir sal, para así intentar conseguir el correcto equilibrio electroiónico de Loeb. En el diabético, la sal tiene una función bioquímica muy a tener en consideración en los casos de cáncer.

La glucosa y galactosa se absorben por mecanismos muy similares, pero separados, que involucran el transporte dependiente del Na+. La glucosa y galactosa se absorben a través de la membrana apical por un mecanismo de transporte activo secundario semejante al ob¬servado en la porción inicial del túbulo contorneado proximal (3).

La glucosa se desplaza desde la luz del intestino hacia el interior de la célula por medio de un contratransportador de Na+ - glucosa; y la galactosa se mueve gracias a un contratransportador de Na+ + galactosa (3). En este paso de glucosa y galactosa se transporta un gradiente electroquímico utilizado como fuente de energía: el gradiente de Na+ en vez del ATP (trifosfato de adenosina). ¡Ojo con el sodio!

Aquí vemos la vital importancia que tiene el sodio (Na+) en el mecanismo electrobioquímico que, en circunstancias específicas, puede contribuir a favorecer la hiperexcitabilidad de la membrana celular.

Por lo que acabo de exponer trato de demostrar que hay que controlar el nivel de sodio en nuestro organismo. Si se abusa de la ingesta de sal, y se toma más de lo aconsejable, se corre el riesgo de padecer estados patológicos serios (entre ellos el cáncer), tanto en el organismo diabético como no diabético. Durante el tratamiento de mi propia enfermedad (neoplasia de recto de 8-12 centímetros de extensión), he procurado ingerir sal lo menos posible. Asimismo, me he decidido a tomar abundante agua Sierra de Cazorla (que, de las marcas que conozco, es la que menos Na+ contiene y es rica en Ca2+ y Mg2+), para conseguir que se restablezca el equilibrio iónico de Loeb (14,15). Y al parecer, por el éxito obtenido durante el tratamiento, esta determinación mía ha colaborado eficazmente con la quimioterapia y la radioterapia.

El contenido de este estudio perdería consistencia y valor científico si no va asociado a una abundante y creíble epidemiología. Y a ello voy.

Epidemiología (Ejemplos)

Cáncer hepático

A través de estudios epidemiológicos, parece estar demostrada la influencia de la glucosa en distintos procesos tumorales. Se ha sugerido que la presencia de diabetes incrementa el riesgo de carcinoma hepato celular (CHC). Como hemos visto anteriormente, la diabetes forma parte del síndrome metabólico que aumenta considerablemente el riesgo (4). Un claro ejemplo lo tenemos en los enfermos diabéticos con hepatitis C crónica. En estos enfermos disminuyen las defensas; y como los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y se convierten en grasa, los electrones son arrancados por el propio plexo nervioso del hígado. Este plexo puede actuar independientemente del resto del sistema nervioso general de nuestro organismo, y al ser excitado, su potencial eléctrico aumenta considerablemente. Esta excitabilidad seguida de un aumento de intensidad electro-química puede producir una radiación superior a los 15eV, y a partir de aquí es muy posible que se produzcan radiaciones ionizantes, radiolisis y radicales libres, entre otros efectos, que son los que finalmente producen la malignidad celular.



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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