Discusion de caso clínico integrado
Autor: Dr. Arturo Oduardo Medel | Publicado:  18/10/2011 | Formacion en Ciencias de la Salud , Medicina Interna , Articulos , Casos Clinicos de Medicina Interna , Casos Clinicos | |
Discusion de caso clínico integrado .1

Discusión de caso clínico integrado.

Dr. Arturo Oduardo Medel. Especialista de Primer Grado en MGI. Profesor Instructor. Activista docente ASIC La Cabrera.
Dr. Néstor Sierra Aliaga. Especialista de Primer Grado en MGI. Máster en Urgencias Médica en APS. Profesor Instructor. Activista docente ASIC La Haciendita.


Infarto Posterolateral Derecho del Bulbo Cerebeloso.
Delirium Tremens.
Otros:
Hipertensión arterial (HTA) descompensada.
Diabetes Mellitus con mal control metabólico.
Infección del tracto urinario (ITU).
Insuficiencia Renal Crónica.

Motivo de consulta (MC): Torpeza de la mano derecha y rastreo del pie derecho.

H.E.A: Paciente masculino de 56 años de edad, con 12º grado de escolaridad, mecánico, casado, con tres hijos, fumador inveterado, antecedentes de Hipertensión Arterial hace 10 años no controlado, Diabetes Mellitus desde hace 7 años con mal control metabólico, hace 6 meses sufrió episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral ; además de ingestión de bebidas alcohólicas desde hace 5 años, que a raíz de problemas de salud, presenta un cuadro de sepsis urinaria, suspende bruscamente la ingestión de bebidas alcohólica. Desde entonces refiere que por las noches ve lagartos, que le caminan por el cuerpo. Agitado, sudoroso, se levanta y dice que lo quieren atacar y matar.

En el día de ayer presentó pérdida de la fuerza muscular de la mano derecha y cifras de TA elevadas por lo que fue medicado en cuerpo de guardia del CDI. Hoy en la mañana al despertarse notó torpeza de la mano derecha, rastreo del pie derecho y disminución de la sensibilidad de la cara derecha y caída del parpado de ese lado, llegando al cuerpo de guardia acompañado de su esposa, refiriendo además dolor de cabeza de moderada intensidad, fijo, mantenido en la región occipitocervical acompañado de nauseas, vómitos, vértigo de tipo rotatorio, lenguaje ininteligible y dificultad para deglutir los alimentos.

Examen Físico:

Mucosas: Hipocoloreadas y húmedas.
Auscultación respiratoria: murmullo vesicular normal normal, no estertores. Frecuencia respiratoria: 17 respiraciones por minuto
Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos y tono bajo. Soplo sistólico grado III/VI foco aórtico. Tensión arterial: 160/100 mmHg.
Abdomen: ligeramente globuloso, Suave, depresible, Doloroso a la palpación profunda en ambos flancos. PPRU anteriores y posteriores sensible a la digitopresión. Puñopercusión positiva. No visceromegalias.
T.C.S: Edema en miembros inferiores.
Sistema nervioso: Vigil, orientado en tiempo, espacio y persona. Miosis derecha con leve ptosis palpebral, hipoestesia facial derecha con hipoestesia corporal contralateral, disminución de elevación del velo del paladar y del reflejo nauseoso del lado derecho. Marcha atáxica. Lenguaje disártrico.

Antecedentes personales:

Ocupación: Mecánico.
Operado de fisura anal hace 15 años.
Contusión costal tras caída hace un año.
Fumador de 4 ó 5 cigarrillos diarios hace unos 10 años.
Bebedor de 4 ó 5 copas de licor, y 8 ó 9 botellines de cerveza diarios.
Hipertensión Arterial desde hace 10 años.
Diabetes Mellitus desde hace 7 años.
ATI previo de hace 3 meses.

Exámenes Complementarios.

Hemoglobina (Hb): 10 g/L
Glicemia: 14 mmol/L (252mg/dl)
Creatinina: 165 umol/L (5,7 mg/dl)
Colesterol: 8,7 mmol/L (350 mg/dl)

Orina:

Ligeramente turbio, amarillo Proteínas ++ Nitritos ++
Bacterias abundantes.
Leucocitos 15 x campo
Hematíes: 8 x campo

RMN: Las secuencias FLAIR, T2 y difusión mostraron imágenes hiperintensas en la región posterolateral derecha de la oliva bulbar; el proceso posterior de las imágenes de la difusión permitió obtener el coeficiente de difusión aparente y mostró una imagen isohipointensa heterogénea.

Para uso del Profesor.

Introducción.

Enfermedad Cerebrovascular.

El 80% de los eventos vasculares cerebrales es de tipo isquémicos, de esta proporción 20% afecta a tejidos perfundidos dentro la circulación posterior (territorio de la arteria vertebrobasilar). La aterosclerosis de la arteria vertebral en su porción intracraneal puede generar síntomas y signos del tegmento del bulbo lateral, que se engloban dentro del llamado síndrome de Wallenberg o síndrome bulbar lateral, el más frecuente dentro del tallo cerebral. En su descripción original se describió como consecuencia de una oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior; actualmente se considera que la arteria vertebral y sus ramas perforantes son las arterias más implicadas. Los hallazgos clínicos son fácilmente reconocibles, la imagen es fácil de identificar por resonancia magnética. Presentamos un caso de síndrome de Wallenberg, se describe la correlación clínica con los hallazgos en resonancia magnética, y se realiza una breve revisión de la literatura.

La frecuencia de patología vascular cerebral es 30% mayor en varones que en mujeres. Los principales riesgos de enfermedad vascular en este paciente son la hipertensión, diabetes y el alcoholismo. El cuadro clínico desde su inicio es sugestivo de lesión bulbar lateral de tipo isquémico. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en la patología vascular cerebral, y considerada en su conjunto también lo es en ataques isquémicos transitorios, lesiones cerebrales de tipo aterotrombótico, así como hemorragia cerebral. En la enfermedad vascular cerebral aterotrombótica, la frecuencia es aproximadamente de 50%.

Las manifestaciones clínica concordaron con lesión posterolateral de la médula oblongada: ataxia, disfagia, síndrome de Horner, alteraciones sensitivas, etc., El pronóstico regularmente suele ser favorable y las secuelas, aunque comunes, por lo general son poco invalidantes.

Con frecuencia el sitio de oclusión vascular es la arteria vertebral y no la cerebelosa posteroinferior. La explicación es que la arteria cerebelosa posteroinferior no es la que irriga de forma predominante la porción lateral del bulbo, sino que lo hacen arterias perforantes que provienen de la porción más distal de la arteria vertebral. Por lo tanto, las oclusiones de la arteria vertebral pueden producir obstrucción aislada de las arterias penetrantes y dejar indemne la perfusión del cerebelo.

Cuando la obstrucción afecta las arterias penetrantes y la arteria cerebelosa posteroinferior, es más fácil la coexistencia de un infarto bulbar lateral y de un infarto cerebeloso ipsolateral (en este caso la resonancia magnética excluyó el infarto cerebeloso). La rama lateral de la PICA, que irriga ampliamente la porción inferior del cerebelo, recibe con frecuencia flujo colateral, de este modo oclusiones vertebrales pueden dejar indemne el cerebelo, principalmente si existe flujo colateral de forma retrógrada desde la arteria vertebral contralateral o ipsolateral desde la arteria cerebelosa superior. El grado de compromiso de las ramas perforantes explicaría también la variabilidad clínica (síndromes parciales o completos) del síndrome de Wallenberg.

La resonancia magnética es el método de elección para este tipo de enfermedad, ya que muestra de forma inmediata la localización que ayuda al diagnóstico topográfico exacto, como es la localización bulbar lateral. Las imágenes se presentan con las características de un infarto agudo o subagudo, de acuerdo con el tiempo de evolución. En el caso presentado, los hallazgos en resonancia magnética confirmaron la sospecha diagnóstica y además excluyeron la presencia de infarto cerebeloso.

En la fisiopatología del síndrome de Wallenberg, la existencia de ptosis con estrechamiento de la hendidura palpebral es el componente más frecuente del síndrome de Horner, resultado de la lesión de las fibras nerviosas descendentes del sistema simpático en la porción lateral de la sustancia reticular. La miosis es también muy común, manteniendo la respuesta pupilar a la luz. La anhidrosis es mucho menos frecuente, pero es parte del mismo y debe ser evaluada en todos los pacientes.


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