Algunos aspectos fisiopatológicos de hemostasia en la atención primaria de salud

Dra. Kenia Gómez González. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor instructor.
Dr. Yuri Álvarez Magdariaga. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesor instructor.

República Bolivariana de Venezuela. Misión Médica Cubana Barrio Adentro.

Filas de Mariche, 2011

Hemostasia.

La hemostasia es el resultado de una serie de procesos perfectamente regulados que cumplen funciones importantes:

1) Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales.
2) Estar preparado para formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el pinto de lesión vascular.

Se define también a la hemostasia como la detención de la hemorragia por medios mecánicos o químicos o por el complejo proceso de la coagulación.

Hay un conjunto complejo de mecanismos sistémicos interrelacionados que interactúan para mantener este equilibrio entre coagulación y anticoagulación. Está bajo la influencia de factores locales en diferentes órganos.

La hemostasia en respuesta a una lesión se produce por varios mecanismos:

1) Espasmo vascular.
2) Formación del tapón plaquetario.
3) Coagulación de la sangre.
4) Organización fibrosa o disolución del coágulo. (1)

Espasmo vascular.

Después de la lesión inicial de un vaso sanguíneo se produce el espasmo vascular o sea la vasoconstricción arteriolar de breve duración. Esta se debe en gran parte a mecanismos neurógenos reflejos y que se acentúa con la secreción local de diversos factores, como endotelina, un potente vasoconstrictor derivado del endotelio y el tromboxano (TxA2) sintetizado por las plaquetas, considerado también como un importante vasoconstrictor. La constricción de la arteriola o arteria pequeña puede ser tan notable que oblitere su luz. Este vasoespasmo puede ser de causa miógena o neurógena. El primero tiene una duración de 20-30 minutos, es extenso, potente, la respuesta es a través del musculo liso vascular. El vasoespasmo de causa neurógena se inicia por dolor, es más rápido, su extensión es limitada, es breve, y su respuesta es a través de reflejos medulares y bulbares. Las paredes arteriales seccionadas longitudinalmente o de manera irregular no se contraen, de modo que la luz de la arteria se ocluya y la hemorragia continua.

Formación del tapón plaquetario (Hemostasia Primaria).

Para describir este mecanismo de hemostasia es necesario referirnos a las características de los principales elementos de este que son las plaquetas.

Las plaquetas también llamadas trombocitos, son corpúsculos anucleados, en forma de disco, se forman en la médula ósea a partir de la fragmentación de los megacariocitos; células de la serie hematopoyética, su concentración en sangre es de 15000 a 350000 por mm3 ó 150 a 350 por 109 /L. ellas inducen la coagulación de la sangre, intervienen en la reparación de la pared de los vasos sanguíneos y evitando la hemorragia. (5)

Su membrana plasmática presenta proteínas receptoras y está cubierta por una gruesa capa de glucocálix responsable de la adhesividad y de la capacidad de absorber compuestos diversos. En la estructura de las plaquetas se observa una zona periférica denominada hialómero; la cual contiene microtúbulos que contribuyen a mantener la forma de las mismas. Esta zona también contiene microfilamentos de actina y moléculas de miosina que son responsables de la contracción. El granulómero es la zona central, posee gránulos diversos, mitocondrias y gránulos de glucógeno. Los gránulos densos o delta almacenan ADP, ATP y serotonina procedente del plasma. Los gránulos alfa contienen fibrinógeno y factor der crecimiento plaquetario, que estimula la mitosis del musculo liso de los vasos sanguíneos y la cicatrización. Los gránulos lambda, son lisosomas cargados de enzimas. En las plaquetas también se sintetiza tromboxano. (5)

Conocidas las características de los trombocitos podemos entender los cambios que ocurren para que se forme el tapón plaquetario. Las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular expuesta luego del daño del vaso sanguíneo, mediante el factor de von Willebrand (vWF) y se activan; cambian su morfología, se hinchan, se vuelven irregulares, con numerosas prolongaciones. Luego se contraen sus proteínas contráctiles liberando los gránulos con factores activos. El tromboxano y el ADP ponen en marcha una reacción autocatalítica que conduce a la formación de un agregado creciente de plaquetas. Factores como: los trombocitos se hacen más pegajosos, los productos secretados y la exposición de la matriz extracelular subendotelial; favorecen este proceso de agregación plaquetario. Este es el proceso conocido también como hemostasia primaria.

Coagulación.

El agregado laxo de plaquetas del tapón temporal se consolida y convierte en un tapón definitivo por el efecto de la fibrina. El coagulo comienza a formarse en 15 a 20 segundos ante un traumatismo intenso de la pared del vaso sanguíneo, y de 1 a 2 minutos ante un daño leve. Entre 3 y 6 minutos después de la ruptura de un vaso, si la abertura no es demasiado grande; toda ella o el extremo roto se llena con el coágulo. El proceso de coagulación tiene 3 etapas:

1) La formación del activador de protrombina.
2) Conversión de la protrombina en trombina.
3) Conversión de fibrinógeno en fibrina. (6)

El activador de protrombina puede formarse por 2 vías; una vía extrínseca y una vía intrínseca. A continuación le expondremos las características de cada una de ellas y sus reacciones propias.

La vía extrínseca es más rápida y se inicia con la lesión de la pared del vaso o de los tejidos vecinos, liberándose:

1. Factor tisular o tromboplastina tisular (factor III) -> Complejo de factor VIIa (activado) en presencia de Ca++(factor IV)

2. Activación del factor X (Xa). - > Se combina con fosfolípidos tisulares y con el factor V.

3. Activador de protrombina.

En pocos segundos y en presencia de Ca++ este escinde la protrombina para formar trombina. Al principio el factor V está inactivo, pero cuando comienza el proceso de producción de trombina, la acción proteolítica de esta activa el factor V y este a su vez acelera aun más la activación de protrombina. Dentro del complejo final activador de protrombina el factor X es la proteasa real que escinde la protrombina para formar trombina y el factor V acelera el proceso.

La vía intrínseca es más lenta y se inicia con el traumatismo de la propia sangre o con la exposición de la sangre al colágeno procedente de la pared de un vaso lesionado. Así se produce:

Activación del factor XII (XIIa) y la alteración de las plaquetas con liberación de fosfolípidos (factor plaquetario 3).

Activación del factor XI (XIa), es acelerada la reacción por la precalicreína (factor de Fletcher).

Activación del factor IX (IXa) por el factor XIa.

Activación del factor X (Xa); se produce por el factor IXa, junto al factor VIIIa, y con los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas lesionadas.

Activador de protrombina. En este paso la vía intrínseca coincide con el último paso de la vía extrínseca. Cuyo objetivo final es la conversión de protrombina en trombina poniendo en marcha el proceso final de la coagulación.

Es meritorio destacar que se precisan iones de calcio (Ca++) para favorecer o acelerar todas las reacciones de coagulación, excepto los dos primeros pasos de la vía intrínseca. Concluyendo que en ausencia de calcio la sangre no se coagulará por ninguna de las dos vías. (7)