En el año 2010 se realizó un meta-análisis para valorar la elastografía hepática como método no invasivo en el hígado graso no alcohólico (HGNA), donde demostró una sensibilidad y especificidad 0.94 (0.88-0.99) y 0.95 (0.89-0.99), con un AUROC agrupado de 0.94 (0.90-0.99), (85) el Fibroscan ha sido actualmente validado para su uso en el hígado graso no alcohólico (HGNA), (97) y representa una herramienta útil para la valoración no invasiva de fibrosis hepática y la necesidad de biopsia.

La resonancia magnética como equivalente a la elastografía demostró recientemente una exactitud diagnóstica excelente con sensibilidad y especificidad de 98% y 99% en todos los grados de fibrosis. (98) La elastografía por MR también está asociado con mejores resultados que la elastografía por ultrasonido, (99) la misma demostró que la consistencia del hígado no estaba afectada por la esteatosis. (100) Sin embargo, esta técnica es aun experimental.

Finalmente la combinación de elastografía por ultrasonido y uno o más de las técnicas de marcadores en suero representa un acercamiento seguro al diagnóstico no invasivo de hígado graso no alcohólico (HGNA). (37)

Conclusiones.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) abarca un espectro de enfermedades que van desde la simple esteatosis, a la esteatohepatitis inflamatoria con crecientes niveles de fibrosis y finalmente las cirrosis. Haciéndose hincapié en el diagnóstico rápido y la estadiación por sistemas no invasivos para poder enfrentar en el omento adecuado el avance de esta entidad. El Índice de Hígado graso (FLI) es simple algoritmo para el diagnóstico de hígado graso en la población general, al igual que el ultrasonido que muestra típicamente un hígado hiperecogénico, ayudan al diagnóstico y a la búsqueda de fibrosis la cual en lugar de la inflamación, tiene el mayor valor pronóstico. La distribución desigual de la fibrosis en el hígado graso no alcohólico (HGNA) indica que los sistemas no invasivos pueden mostrar un diagnóstico más exacto de la severidad de la fibrosis, en comparación a la biopsia qué estudia solo 1/50 000 parte del total del órgano. Los diferentes sistemas de diagnóstico están basados en:

Factores Demográficos y Análisis simple de sangre. Donde el sistema BARD está diseñado para detectar a pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA) en estadios precoces, al combinar tres variables IMC, proporción de ASAT/ALAT (AAR) y la presencia de diabetes para generar un odds ratio de 17 para fibrosis avanzada y un valor predictivo negativo de 96%, otras pruebas muestran resultados similares como son el Score de fibrosis NAFLD, FIB-4, APRI, para la identificación de fibrosis relacionada con el NASH. El FibroMeter es un conjunto de marcadores del suero que se desarrolló originalmente para estadiar fibrosis en la hepatitis C crónica. Biomarcadores de fibrosis: El original ELF (European Liver Fibrosis) es un sistema automatizado de inmunoensayos para detectar fibrosis hepática, FibroTest es otro sistema para la valoración cuantitativa de fibrosis en hígado graso no alcohólico (HGNA), hepatopatía alcohólica, hepatitis viral crónica. Evaluación radiológica: Fibroscan. La elastografía hepática es un método no invasivo para evaluar fibrosis basado en el ultrasonido, también ha sido ensayado la resonancia magnética como equivalente, entonces se propone la combinación de elastografía por US y uno o más de las técnicas de marcadores en suero representa un acercamiento seguro al diagnóstico no invasivo del hígado graso no alcohólico (HGNA).

Bibliografía.

1. Dowman, JK; Tomlinson, JW; Newsome, PN. The Diagnosis and Staging of Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Non-alcoholic Steatohepatitis. AlimentPharmacol Ther . 2011;33(5):525-540.
2. Vuppalanchi R, Chalasani N. Nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: selected practical issues in their evaluation and management. Hepatology 2009; 49: 306–17.
3. De Alwis NM, Day CP. Non-alcoholic fatty liver disease: the mist gradually clears. J Hepatol 2008; 48 Suppl. 1: S104–12.
4. Petta S, Muratore C, Craxi A. Nonalcoholic fatty liver disease pathogenesis: the present and the future. Dig LiverDis 2009; 41: 615–25.
5. Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. QJM 2010; 103: 71–83.
6. Day CP. Natural history of NAFLD: remarkably benign in the absence of cirrhosis. Gastroenterology 2005; 129: 375–8.
7. Day CP. From fat to inflammation. Gastroenterology 2006; 130: 207–10.
8. Lewis GF, Carpentier A, Adeli K, Giacca A. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. EndocrRev 2002; 23: 201–29.
9. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. JClin Invest 2005; 115: 1343–51.
10. Feldstein AE, Werneburg NW, Canbay A. Free fatty acids promote hepatic lipotoxicity by stimulating TNFalpha expression via a lysosomal pathway. Hepatology 2004; 40: 185–94.
11. Sanyal AJ, Campbell-Sargent C, Mirshahi F. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology 2001; 120: 1183–92.
12. Yamaguchi K, Yang L, McCall S. Inhibiting triglyceride synthesis improves hepatic steatosis but exacerbates liver damage and fibrosis in obese mice with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2007; 45: 1366–74.
13. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med 1999; 16: 442–3.
14. Olufadi R, Byrne CD. Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome. J Clin Pathol 2008; 61: 697–706.
15. Reynolds K, He J. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am J Med Sci 2005; 330: 273–9.
16. Neuschwander-Tetri BA, Caldwell SH. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference. Hepatology 2003; 37: 1202–19.
17. Preiss D, Sattar N. Non-alcoholic fatty liver disease: an overview of prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations. Clin Sci (Lond) 2008; 115: 141–50.
18. Stefan N, Kantartzis K, Haring HU. Causes and metabolic consequences of fatty liver. Endocr Rev 2008; 29: 939–60.
19. Setji TL, Holland ND, Sanders LL, Pereira KC, Diehl AM, Brown AJ. Nonalcoholic steatohepatitis and nonalcoholic Fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin EndocrinolMetab 2006; 91: 1741–7.
20. Cerda C, Perez-Ayuso RM, Riquelme A. Nonalcoholic fatty liver disease in women with polycystic ovary syndrome. J Hepatol 2007; 47: 412–7.
21. Adams LA, Feldstein A, Lindor KD, Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease among patients with hypothalamic and pituitary dysfunction. Hepatology 2004; 39: 909–14.
22. Loria P, Carulli L, Bertolotti M, Lonardo A. Endocrine and liver interaction: the role of endocrine pathways in NASH. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009; 6: 236–47.
23. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40: 1387–95.
24. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology 2005; 42: 44–52.
25. Machado M, Marques-Vidal P, Cortez-Pinto H. Hepatic histology in obese patients undergoing bariatric surgery. JHepatol 2006; 45: 600–6.
26. Tominaga K, Kurata JH, Chen YK. Prevalence of fatty liver in Japanese children and relationship to obesity. An epidemiological ultrasonographic survey. Dig Dis Sci 1995; 40: 2002–9.
27. Franzese A, Vajro P, Argenziano A. Liver involvement in obese children. Ultrasonography and liver enzyme levels at diagnosis and during follow-up in an Italian population. Dig Dis Sci 1997; 42: 1428–32.
28. Targher G, Bertolini L, Padovani R. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2007; 30: 1212–8.
29. Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology 2003; 124: 71–9.
30. Romeo S, Kozlitina J, Xing C. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet 2008; 40: 1461–5.
31. Angulo P. Long-term mortality in nonalcoholic fatty liver disease: is liver histology of any prognostic significance? Hepatology 2010; 51: 373–5.
32. Ekstedt M, Franzen LE, Mathiesen UL. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology 2006; 44: 865–73.
33. Ong JP, Pitts A, Younossi ZM. Increased overall mortality and liverrelated mortality in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2008; 49: 608–12.
34. Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Boparai N, Liu YC, McCullough AJ. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999; 116: 1413–9.
35. Rotman Y, Koh C, Zmuda JM, Kleiner DE, Liang TJ. The association of genetic variability in patatin-like phospholipase domain-containing protein 3 (PNPLA3) with histological severity of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2010; 52: 894–903.
36. Cheung O, Kapoor A, Puri P. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hepatology2007; 46: 1091–100.
37. Wieckowska A, Feldstein AE. Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease: invasive versus noninvasive. Semin Liver Dis 2008; 28: 386–95.
38. Mofrad P, Contos MJ, Haque M. Clinical and histologic spectrum of nonalcoholic fatty liver disease associated with normal ALT values. Hepatology 2003; 37: 1286–92.
39. Fracanzani AL, Valenti L, Bugianesi E. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role for insulin resistance and diabetes. Hepatology 2008; 48: 792–8.
40. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindor KD. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 1999; 30: 1356–62.
41. Pantsari MW, Harrison SA. Nonalcoholic fatty liver disease presenting with an isolated elevated alkaline phosphatase. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 633–5.
42. Haring R, Wallaschofski H, Nauck M, Dorr M, Baumeister SE, Volzke H. Ultrasonographic hepatic steatosis increases prediction of mortality risk from elevated serum gamma-glutamyl transpeptidase levels. Hepatology 2009; 50: 1403–11.