Anormalidades del metabolismo óseo.

La “Fundación Nacional del Riñón” (FNR) (3) recomienda mantener el control del metabolismo óseo a través de la hormona paratiroidea (PTH), el fósforo, y el calcio con mediciones a intervalos regulares. (3) Esta observación debe hacerse más frecuente en pacientes con anormalidades de los mismos. Los valores designados para fósforo y hormona paratiroidea (PTH) varían según el estadio de la enfermedad renal, (cuadro 3).

La valoración de la densidad ósea solo se recomienda para las pacientes que ha sufrido fracturas o con factores de riesgo conocidos para osteoporosis. (16) Las anormalidades del metabolismo óseo son causadas inicialmente por la elevación del fósforo, por la disminución de la excreción renal, para compensar la hiperfosfatemia, la glándula paratiroidea aumenta la secreción de hormona paratiroidea (PTH), el cual aumenta la absorción de calcio a nivel del asa de Henle, y la excreción de fosforo, bloqueando así la reabsorción en el túbulo proximal, y finalmente activa la 1-hidroxilasa que convierte a la vitamina D a su forma activa: aumentando la excreción de calcio y comenzando la activación y proliferación de osteoclastos.

La vitamina D tiene como efectos adicionales el incremento de la absorción de calcio y fósforo por el intestino así como un efecto inhibitorio en la secreción de hormona paratiroidea (PTH) por la glándula paratiroides. El hiperparatiroidismo secundario es la respuesta compensatoria a la hipocalcemia e hiperfosfatemia causadas por la insuficiencia renal crónica (IRC).

La deficiencia de Vitamina D resulta cuando la hormona paratiroidea (PTH) es incapaz de estimular la hidroxilación del 25-OH de la vitamina D a su forma activa. Cuando los niveles de fósforo se elevan por sobre el rango recomendado acorde al estadio de la enfermedad renal, debe imponerse tratamiento. El primer componente de tratamiento es restringir el fósforo dietético a 800 a 1.000 mg/día y vigilar mensualmente sus cifras. (3) Si los ajustes dietéticos no son suficientes, debe comenzarse el uso de fosfatos, para evitar la hipercalcemia, la dosis diaria total de calcio elemental no debe exceder 1.500 mg. (3)

Los niveles de hormona paratiroidea (PTH) elevados, son secundarios a hiperparatiroidismo o déficit de vitamina D. Por consiguiente, antes de comenzar tratamiento con restricción dietética y posiblemente el uso de fosfatos, debe medirse el nivel de 25-hidroxi vitamina D. Si es normal (>30 ng/mL) debe controlarse anualmente; sin embargo, si es <30 ng/mL, debe comenzarse el uso de vitamina D2 (ergocalciferol). (3)

Una vez el filtrado glomerular renal (GFR) llega al nivel del estadio 4, hay conversión disminuida y significante de 25-hidroxi vitamina D al formulario activo de 1,25-hidroxi vitamina D. En los pacientes en estadios 4 y 5 se requiere el uso de 1,25-hidroxi vitamina D (calcitriol) o un análogo activo (paricalcitriol o doxecalciferol). (17)

El tratamiento del déficit de vitamina D puede producir una elevación de calcio y/o fosfato, por lo que estos valores deben supervisarse durante todo el tratamiento. Si la hipercalcemia es mayor de 10.2 mg/dL debe discontinuarse el tratamiento. La hiperfosfatemia puede tratarse con bloqueadores del fosfato; sin embargo, si esto no mantiene los niveles de fosfato adecuados se debe descontinuar la terapia con vitamina D. El diagnóstico de hiperparatiroidismo terciario debe ser considerado en los pacientes con hiperparatiroidismo secundario, resistente al tratamiento, y que desarrolle una hipertrofia de las glándulas paratiroides sobre un adenoma autónomo pre existente. El tratamiento seria la paratiroidectomía quirúrgica.

La Acidosis metabólica.

La “Fundación Nacional del Riñón” (FNR) (3) recomienda el control de la acidosis metabólica con la valoración de CO2 total a intervalos regulares según el cuadro 4. Si este disminuye debe tratarse con sales alcalinas.

El Riesgo cardiovascular.

Los médicos de familia deben considerar a la enfermedad crónica del riñón como un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular. Por consiguiente, deben controlarse las anormalidades lipídicas; como son las elevaciones de las lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos, así como la disminución de las de alta densidad, sin embargo, la National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP III) (18) no incluyó la insuficiencia renal crónica (IRC) como un factor de riesgo cardiovascular.

Conclusiones.

El médico familiar juega un papel fundamental en el control de los pacientes portadores de IRC, por medio de la educación y las intervenciones adecuadas para el mantenimiento de salud y la indicación de las vacunas de la influenza y el pneumococo, (19,20) Una vez que un paciente desarrolla el estadio 4 deben recibir la vacuna de la hepatitis B, ya que los pacientes en hemodiálisis están en alto riesgo de contraer hepatitis B. (21) Luchar contra el habito de fumar el cual está asociado con la enfermedad cardiovascular y se ha mostrado que acelerara la progresión de la IRC. (3) Además, deben incitarse a los pacientes para que desarrollen estilos de vida saludable. Los pacientes necesitan ser educados sobre su enfermedad y su pronóstico para crear expectativas apropiadas y ser ellos los participantes activos en su cuidado.

Los pacientes necesitan conocer los medicamentos que están contraindicados. (AINEs) Además, debe indicársele que deben informar al médico de todas las medicaciones que usan o van a usar. Los pacientes en estadio 4 necesitan conocer acerca del las opciones de trasplante, hemodiálisis, y diálisis peritoneal. Estas discusiones no deben esperar hasta el momento de la diálisis y deben realizarse en conjunto con el nefrólogo. (22,23) La fistula debe proponerse aproximadamente 6 meses antes del comienzo de la diálisis para permitir la maduración así como cualquier revisión que pueda ser necesaria. El injerto, puede implantarse 3 a 6 semanas antes del tiempo predicho para la diálisis. La implantación del catéter peritoneal debe realizarse 2 semanas antes del comienzo. También debe aconsejarse acerca de las punciones venosas, o el acceso a la vena subclavia, de la extremidad no dominante, ya que pudrían interferir con el proceso dialítico.

El médico de familia necesita estar listo para impartir la educación adecuada a todos los pacientes de enfermedad renal crónica sobre estos temas y proporcionar el cuidado preventivo y continuado a esta población. Aunque la interconsulta con el nefrólogo siempre es una opción.

Cuadro 1.

Estadio - Filtrado glomerular (mL/minuto/1.73m2)

1: >90 con daño renal persistente
2: 60–89 con daño renal persistente
3: 30–59
4: 15–29
5: <15

Cuadro 2.

Diagnóstico - Indicadores clínicos

Diabetes mellitus: Curso clínico de microalbuminuria, seguido por proteinuria clínica e hipertensión con disminución del filtrado glomerular renal (GFR).

Hipertensión arterial: Caracterizado por tensiones elevadas por largos periodos de tiempo, asociado a daño de órgano diana.

Nefrotoxicidad: Revisar los medicamentos prescriptos así como los medios de contraste utilizados.

Lupus eritematoso sistémico: Evaluar la fotosensibilidad, el rash malar, las úlceras orales, artritis, serositis, síntomas neurológicos, hematológicos, ANA/sDNA positivo.

Nefropatía por HIV: Signos y síntomas de inmunodeficiencia; prueba de HIV positivo.

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): Signos y síntomas de ICC.

Síndromes genéticos: Evaluación de la historia familiar.

Síndrome Hepatorrenal: Historia o evidencia de cirrosis hepática, con hipertensión portal, ascitis, y vasoconstricción renal.