En los estudios complementarios realizados en su ingreso solo tenía:

• Hemograma con una hemoglobina (Hb) de 99 g/l, Leucocitos en 13x 10 9/l, con Poli. 0,90%, y Linfocitos: 0,10%,
• Creatinina en 62 mmol/l,
• Glicemia 3,6 mmol/l,
• Rx de tórax anteroposterior (AP): borramiento de los senos costofrénicos bilaterales,
• Electrocardiograma (ECG): Taquicardia sinusal,
• USD abdominal: hígado que rebasa 2 cm el reborde costal, textura homogénea, Vías biliares no dilatadas, vesícula y páncreas normal, derrame pleural bilateral en base derecha de 4891 ml y en base izquierda de 191 ml, Riñón derecho, Riñón Izquierdo, Bazo normal, líquido libre en cavidad abdominal, Aorta de calibre normal, Vejiga de contornos regulares, útero de tamaño normal, endometrio trilaminar, escasa cantidad de líquido en fondo de saco, ambos ovarios normales.
• Ecocardiograma: concluye como una cardiopatía hipertensiva grado II, derrame pericárdico ligero sin repercusión, buena función sistólica global y segmentaria.

En sala de hospitalización se decide estudiar, realizándose toracocentesis para estudio del líquido pleural, se extrajo 1050 ml de un líquido seroso que coaguló por lo que no se pudo realizar estudio citoquímico, el estudio BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes), Bacteriológico, y micológico resultaron negativos y el estudio citológico arrojó un extendido hipercelular correspondiente con linfocitos atípicos y presencia de polimorfonucleares (PMN), neutrófilos y eosinófilos que hizo pensar en la posibilidad de un proceso linfoproliferativo.

Con este resultado nos trazamos varias hipótesis diagnósticas:

• Linfoma,
• Tuberculosis,
• Colagenosis,
• Mixedema.

Se orientaron los estudios complementarios en busca de estas posibilidades diagnósticas.

Evolutivamente en la paciente aparece un síndrome adénico generalizado, con ganglios pequeños, elásticos, no dolorosos, movibles, y esplenomegalia blanda, no dolorosa de superficie lisa, que rebasaba el reborde costal unos 2 cm. Esto obligó a practicar exéresis y biopsia de ganglios periféricos en dos oportunidades las cuales arrojaron adenitis hiperplásicas, se le realizó medulograma que fue concluido como una médula reactiva, y biopsia de cresta ilíaca en la que no se obtuvo material medular.

Los estudios de la función tiroidea resultaron negativos, al igual que los estudios en busca de posible TB, BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes) en esputo, líquidos pleural y ascítico y líquido cefalorraquídeo (LCR), así como Prueba de Mantoux.

En sala la paciente realiza un cuadro confusional agudo, con agitación psicomotora, pero sin signos meníngeos ni focales neurológicos, por lo que se realizó TAC de cráneo y punción lumbar para estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), todo lo cual resultó negativo, y el cuadro neurológico revirtió espontáneamente, por lo que fue interpretado por psiquiatría como una psicosis funcional.

A pesar de las tantas investigaciones practicadas, que se adjuntan al final, solo se había obtenido un Anticuerpo anti-virus C de hepatitis positivo, con estudio confirmatorio positivo, pero con pruebas funcionales hepáticas normales, laparoscopia que concluyó como una esteatosis hepática moderada y biopsia hepática compatible con una hepatitis crónica por virus C.

Al mes de ingresada comenzaron a notarse aumento de volumen doloroso de las pequeñas articulaciones de las manos (metacarpo falángicas e interfalángicas proximales), lívido reticular, fenómenos de Raynaud, todo lo cual obligó a repetir todos los estudios de la esfera inmunológica ya practicados desde su ingreso y que habían resultado negativos. En los nuevos estudios practicados, con limitación por déficit de reactivos, se obtuvo una eritrosedimentación centenaria que se había mantenido desde su ingreso, una trombocitosis, una hipergammaglobulinemia, y una proteína C reactiva con actividad.

Con todo lo expuesto anteriormente, en especial:

Poliserositis, psicosis funcional, fenómenos vasculíticos (F. de Raynaud), manifestaciones cutáneas y articulares, antecedentes de abortos espontáneos, el debut clínico durante el puerperio, la trombocitosis, Eritrosedimentación centenaria, Proteína C reactiva con actividad e hipergammaglobulinemia; se discutió el caso con el colectivo de médicos del servicio de Reumatología y se concluyó como un Lupus Eritematoso Sistémico asociado a un Síndrome de anticuerpo Antifosfolipídico, como manifestaciones extrahepáticas del virus de la Hepatitis C.

Comentario:

El virus de hepatitis C, tiene una incidencia creciente en la población mundial y específicamente en la nuestra, sin embargo no existen programas de pesquisa del mismo, a pesar del conocimiento por parte del personal médico de su pobre expresión clínica en los estadios iniciales de la enfermedad. Este virus por su complejidad antigénica tiene posibilidades en muchas ocasiones de inducir fenómenos inmunológicos sistémicos como manifestaciones extrahepáticas que pueden confundir con una enfermedad autoinmune sistémica propiamente dicha sin vincularla a la infección por el virus de la hepatitis C.

Por eso ante la presencia de manifestaciones clínicas sistémicas de naturaleza inmunológicas no debemos olvidar indicar estudios con vistas a realizar posible diagnóstico de infección por el virus de la hepatitis C, aún, cuando no existan evidencias clínicas sugestivas de enfermedad hepática, ya que en muchas oportunidades esas manifestaciones sistémicas son las que permiten establecer el diagnóstico de una Hepatopatía crónica por virus C.

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http://dx,doi,org/10.4321/s 1130-01082007000600002. Revista Española de Enfermedades Digestivas. dig.v. 99. n. 6. Madrid. Jun. 2007.
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