Revision bibliografica tiroiditis
Autor: Agustín Míguez Burgos | Publicado:  9/05/2012 | Endocrinologia y Nutricion , Articulos | |
Revision bibliografica tiroiditis .1

Revisión bibliográfica tiroiditis

Agustín Míguez Burgos. DUE. HOSPITALES VIRGEN DEL ROCÍO. SAS. SEVILLA.
Damián Muñoz Simarro. DUE. D. C. C. U. Móviles Distrito Sevilla. SAS.
Susana Tello Pérez. Grado en Derecho

1.- INTRODUCCIÓN: RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLOGÍA

La glándula tiroides tiene un tamaño aproximado de 5 cm. De diámetro, y está situada en la parte anterior del cuello, bajo la llamada nuez de Adán. Morfológicamente tiene forma de “H”, con lóbulos tiroideos unidos por la parte central que se llama Istmo

La glándula tiroides secreta las hormonas tiroideas, que controlan la velocidad de las funciones químicas del cuerpo (velocidad metabólica). Las hormonas del tiroides tienen dos efectos sobre el metabolismo: estimular casi todos los tejidos del cuerpo a producir proteínas y aumentar la cantidad de oxígeno que las células utilizan. Cuando las células trabajan más intensamente, los órganos del cuerpo trabajan más rápido.

Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo, un elemento que contienen los alimentos y el agua. Esta glándula concentra el yodo y lo procesa en su interior. Cuando las hormonas tiroideas se consumen, algo del yodo contenido en las hormonas vuelve a la glándula tiroides y es reciclado para producir más hormonas.

El organismo se sirve de un mecanismo complejo para ajustar la concentración de hormonas tiroideas presente en cada momento. En primer lugar, el hipotálamo, ubicado en el cerebro debajo de la hipófisis, secreta la hormona liberadora de tirotropina, la cual hace que la hipófisis produzca la hormona estimulante del tiroides o tirotropina. Tal y como su nombre sugiere, ésta estimula la glándula tiroides para producir hormonas tiroideas. Cuando la cantidad de hormonas tiroideas circulantes en la sangre alcanza una cierta concentración, la hipófisis reduce la producción de hormona estimulante del tiroides. Cuando esta concentración disminuye, aumenta la producción de hormona estimulante (mecanismo de control mediante retroalimentación negativa).

Las hormonas del tiroides se encuentran en dos formas. La tiroxina (T4) que es la forma producida en la glándula tiroides, tiene sólo un efecto ligero en la aceleración de la velocidad de los procesos metabólicos del cuerpo. La tiroxina se convierte en el hígado y otros órganos en una forma metabólicamente activa, la triyodotironina (T3). Esta conversión produce aproximadamente el 80 por ciento de la forma activa de la hormona; el 20 por ciento restante lo produce y secreta la misma glándula tiroides. Muchos factores controlan la conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) en el hígado y en los otros órganos, incluyendo las necesidades del organismo en cada momento. La mayor parte de las formas T4 y T3 se une a ciertas proteínas en la sangre y es activa solamente cuando no está unida a ellas. De este modo singular, el organismo mantiene la cantidad correcta de hormonas tiroideas, necesaria para conservar una velocidad metabólica estable.

Para que la glándula tiroides funcione normalmente es necesario que muchos factores actúen muy estrechamente: el hipotálamo, la hipófisis, las proteínas transportadoras de hormona tiroidea (de la sangre) y la conversión, en el hígado y los otros tejidos, de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3).

2.- CONCEPTO, SÍNTOMAS Y CLASIFICACIÓN TIROIDITIS.

Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”. La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales causan inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Vamos a destacar en este punto las más comunes.

No hay ningún síntoma que sea exclusivo de la tiroiditis. Si la tiroiditis causa daño y destrucción lenta y crónica de las células tiroideas, resultando en una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas resultantes serán los del hipotiroidismo. Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. Este sería el caso de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea que normalmente se encuentra almacenada en la glándula se escapa aumentando los niveles de hormona tiroidea en la sangre, produciendo síntomas de tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidismo. Estos síntomas con frecuencia incluyen ansiedad, insomnio, taquicardia, fatiga, pérdida de peso e irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxica de la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son idénticos, ya que ambas condiciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en la sangre.

En el caso de la tiroiditis, se utiliza el término tirotoxicosis, ya que la glándula no está hiperactiva. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, la glándula tiroides con frecuencia se queda sin hormona tiroidea a medida que la inflamación continúa, lo cual conduce a una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre y a los síntomas de hipotiroidismo.

Existen muchos tipos de tiroiditis, pero vamos a destacar los más importantes:

1.- TIROIDITIS AUTOINMUNES: Tienen una base autoinmune, con altos niveles de anticuerpos antitiroideos, desencadenada según algunas teorías, por un virus con una proteína de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo. Factores ambientales, como el tabaquismo, se asocian con mayor incidencia y se ha sugerido que los déficit de yodo en la dieta pueden tener un efecto protector. Destacamos tres tipos

* Tiroiditis de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes. Es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

* Tiroiditis posparto: Es frecuente, hasta un 10% en embarazadas. Es más frecuente en mujeres con historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes o con elevación previa de Ac anti-TPO. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto y dura 1-2 meses; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses. El 80% se normalizan al año. Después de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%.

* Tiroiditis esporádica no dolorosa: Similar a la posparto, sin el antecedente de embarazo

2.- TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN: Esta tiroiditis, relativamente frecuente y autolimitada, es la causa más común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente la precede una infección respiratoria aguda. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza. Es frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis. El tiroides está algo aumentado, a veces unilateralmente, y la palpación es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada (37,8- 38,3º C) Hasta un 50% pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses. Un dato muy característico es la marcada elevación de la VSG, así como de la PCR. La TSH y la triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) están alteradas, según el momento, de manera similar a las referidas en las tiroiditis autoinmunes, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser normales.

3.- TIROIDITIS AGUDA O SUPURADA: Es poco frecuente. Está originada por bacterias, hongos, micobaterias o parásitos, se da generalmente en niños con alteraciones congénitas del seno piriforme, pacientes con enfermedad tiroidea previa, inmunodeprimidos o ancianos. Son pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfonía y con dolor y eritema localizado sobre la glándula

4.- TIROIDITIS DE RIEDEL: Muy rara. Es una manifestación local de un proceso de fibrosis sistémico. Los pacientes presentan una glándula de consistencia pétrea que puede dar síntomas compresivos locales.

5.- TIROIDITIS POR FÁRMACOS: Aunque muchos fármacos pueden alterar el resultado de las pruebas tiroideas sólo unos pocos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria. Los principales fármacos que la producen son: Amiodarona, Litio, Interferon alfa e interleukina-2, etc.


TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

La vamos a destacar por ser la más frecuente. La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, benigna, en la cual el sistema inmune ataca a la glándula tiroides. También es conocida como Tiroiditis Linfocítica Crónica Autoinmune.

El 95% de los pacientes con enfermedad de Hashimoto tienen anticuerpos que no reconocen a la glándula como parte del organismo y la atacan, generando, o no, una alteración en el funcionamiento de la misma que da origen al Hipotiroidismo. O sea a la disminución en la producción de las hormonas tiroideas.

DIAGNÓSTICO

Es muy frecuente (95%) el hallazgo en un análisis de sangre de anticuerpos antitiroideos (Ac. Antitiroperoxidasa, Antitiroglobulina, Antifracción Microsomal) y esta frecuencia aumenta con la edad.
Pero su presencia no indica que la glándula tiroides está funcionando de menos, sólo advierten que hay una enfermedad subyacente que sí puede generar la alteración en la función de la glándula.

El análisis de laboratorio que ayuda a definir la función tiroidea es el de la TSH. Su aumento por encima de los valores considerados como normales, ya nos está diciendo que hay una alteración en la función de la glándula tiroides.



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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