Estado hiperosmolar.

Este estado suele presentarse en el paciente renal crónico bajo tratamiento dialítico peritoneal y está relacionado directamente con la hiperglicemia que es una de las complicaciones metabólicas más frecuentes de esta técnica dialítica. Es poco probable que ocurra en el paciente no diabético pero no es rara en nuestro medio dentro de la población diabética insulino-dependiente que se mantiene con diálisis peritoneal y cuando esto ocurre hay que valorar con fuerza su manejo en una unidad de cuidados intensivos. En el capítulo correspondiente se describe ampliamente este estado dentro de la población no dialítica.

Cuando la función renal está ausente, el modo de presentación de la hiperglicemia está modificado. La ausencia de la glucosuria como válvula de escape en estos enfermos con muy poca o ninguna diuresis puede resultar en una severa hiperglicemia (hasta 1000 mg/dl) que se acompaña de una severa hiperosmolaridad con pocas manifestaciones cerebrales ante la ausencia de pérdida de agua por diuresis osmótica. Sin embargo, intensa sed, ganancia de peso, edema pulmonar y cetoacidosis diabética con severa hiperpotasemia pueden acompañarla.

Generan esta hiperglicemia aparte de la diabetes, la absorción de glucosa a través del peritoneo sobre todo si el dializado contiene dosis insuficientes de insulina como requiere la técnica y sobre todo, si concomita una peritonitis, en la que la absorción de glucosa desde el dializado y hacia la sangre a través de una membrana peritoneal inflamada es mucho mayor que en situación normal.

El manejo en estos casos difiere del que se realiza en la población sin insuficiencia renal importante. La administración de fluidos no es necesaria  sino generalmente contraindicada. Todas las anormalidades clínicas y de laboratorio tienden a desaparecer con la administración de insulina regular que a menudo es el único tratamiento necesitado.

Se aconseja que la insulina sea administrada por infusiones continuas de bajas dosis comenzando con 2ud/hora con un estrecho monitoreo de la glicemia y el potasio sérico cada 2 horas.

La sobrehidratación, acidosis e hiperpotasemia de estar presente se tratarán con diálisis y ultrafiltración según lo descrito para ellas en otras secciones del texto.

Complicaciones neurológicas

Las manifestaciones neurológicas en el curso de la uremia son numerosas, pero se expondrán aquí aquellas por su gravedad y características clínicas pueden necesitar en un momento dado de atención en la unidad de cuidados intensivos.

Encefalopatía urémica: Este término es utilizado para denotar los signos y síntomas del sistema nervioso central en el curso de la uremia aguda o crónica si la diálisis no se aplica oportuna y/o adecuadamente. Inicialmente los síntomas y signos que la representan pueden ser sutiles, pero a medida que el ambiente urémico se incrementa los mismos son más severos y extraordinariamente graves. Aunque no es frecuente en la actualidad dado el nivel de asistencia médica que permite un seguimiento evolutivo de la IRC desde sus etapas iniciales se observa aún en nuestro medio.

Los síntomas suelen ser inespecíficos de inicio y casi siempre indiferenciables de los observados en otras encefalopatías toxicometabólicas. Se incluyen en ellas trastornos del lenguaje, asterixis, mioclonus, temblores, tetania, obnubilación, trastornos motores, convulsiones y finalmente coma que puede conllevar al paciente a la muerte. Las convulsiones y el coma son las manifestaciones más graves que pudiese precisar de cuidados intensivos. Aunque son numerosos los factores que se invocan en la patogenia de este estado se enfatiza el aumento de la concentración plasmática de PTH y las alteraciones de la Na/K-ATPasa y la bomba de calcio a nivel de las membranas de las células del SNC.

El estado urémico del enfermo acompañado de las manifestaciones clínicas mencionadas orientan el diagnóstico. En el EE se observan alteraciones paroxísticas multifocales a diferencia de los registros más regulares y lentos observados en las encefalopatías metabólicas no urémicas y una mayor presencia de ondas θ y δ. Los pacientes bajo tratamiento dialítico de presentar esta complicación por una diálisis inadecuada la presentan en una forma leve y de no ser así hay que valorar entonces con peso, el síndrome de desequilibrio por diálisis.

Tratamiento

Preventivo: Diálisis adecuada cuando el paciente llegue a la etapa terminal de la IRC sin esperar a que se presente un cuadro clínico metabólico severo.

Diálisis: Es el pilar fundamental del tratamiento en este estado pero puede precisar asesoramiento cuando ocurren convulsiones repetidas y severa turbación de conciencia medidas de cuidados intensivos mientras que realiza la depuración de toxinas.

Diazepán: Es el agente más efectivo en la supresión de la actividad convulsiva aguda del paciente urémico. Su efecto IV dura de 30 a 60 minutos y la depresión respiratoria es menor que con los barbitúricos.

Difenilhidantoína: Es la droga más eficaz en la prevención de las convulsiones. Entra rápido en el cerebro pero tiene valor limitado en el control de las convulsiones establecidas, pues sus niveles centrales declinan con rapidez a menos que se administre continuamente. Dosis profiláctica: 1000 mg/día inicialmente seguida de dosis de mantenimiento de 300-500 mg/día.

Tiopental o Pentobarbital: Efectivo en minutos pero provoca mayor depresión respiratoria.

Otras medidas intensivas de sostén: Ver capítulo de status convulsivo y coma.

En cualquiera de estas eventualidades el paciente podrá necesitar del apoyo de la UTI para salvar su vida con el tratamiento correspondiente para cada uno de los eventos señalados según lo describen los capítulos correspondientes.

Síndrome de desequilibrio de diálisis (SDD)

Este síndrome se presenta durante o inmediatamente después de la hemodiálisis inicial aplicada a enfermos con insuficiencia renal con estado de uremia severa. La rápida depuración provoca en ellos un descenso rápido del nitrógeno ureico y otros metabolitos en sangre.

El edema cerebral agudo se señala como la principal noxa del síndrome pero la explicación de su producción es aún controvertida. Como principales causas del edema se invocan:

Decrecimiento rápido de la urea sanguínea que disminuye la osmolaridad plasmática con relación a la de las células cerebrales y ello induce a secuestro osmótico de agua por las células provocando edema de las mismas.

Alteraciones del Ph en el LCR y sustancia gris cerebral con incremento de hidrogeniones intracelulares que provocan efecto osmótico similar al descrito por la urea.

El cuadro clínico puede ser leve con solo cefalea, náusea, temblores musculares, vómitos e hipertensión arterial, pero pueden establecerse cuadros severos con trastornos de conciencia y ataques generalizados con alta gravedad para el paciente. La recuperación ocurre en pocas horas o pocos días, de no ser así hay que pensar en otras causas, fundamentalmente sangramientos intracraneales.

Tratamiento:

Preventivo: Iniciar el tratamiento depurador en la uremia severa con diálisis lenta, con bajo flujo y cortos tiempos con frecuentes intervalos. La combinación de hemofiltración seguida de hemodiálisis convencional o la utilización de diálisis peritoneal son otras alternativas.