Lo primero que debe realizarse es suprimir la digoxina, determinar la digoxinemia y administrar K+ para desplazar el fármaco de sus receptores cardíacos, o utilizar anticuerpos Fab antidigoxina.

Se valorará si la dosis de digoxina administrada es la correcta para la edad, peso y función renal del enfermo, y se corregirán aquellos factores que puedan incrementar la intoxicación digitálica (p. ej., suprimir la administración de diuréticos que producen hipopotasemia).

El K+ inhibe la unión de la digoxina al miocardio e inhibe el bloqueo de la ATPasa-Na+/K+-dependiente, siendo efectivo en el tratamiento de arritmias ventriculares y para suprimir el automatismo de la unión AV o idioventricular y los pospotenciales tardíos.

Las taquiarritmias ventriculares se pueden tratar con lidocaína (bolo IV de 1-1,5 mg/kg seguido de una infusión continua de 2-4 mg/min) que no deprime los nodos SA y AV, y produce mínimos efectos sobre la contractilidad miocárdica.

Si aparece bradicardia marcada o bloqueo SA o AV avanzado, se administrará atropina (0,4- 2 mg IV), que bloquea el aumento del tono vagal producido por la digoxina.

La digoxina continúa siendo el fármaco de elección cuando la IC se asocia a fibrilación/flúter auricular con respuesta ventricular rápida. Asociada a diuréticos e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), la digoxina continúa siendo un fármaco útil en pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sistólica.

En estos pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sistólica sintomática (clase funcional III-IV y fracción de eyección < 35 %), la digoxina reduce la sintomatología, mejora la situación hemodinámica (disminuye la presión de llenado ventricular y aumenta el volumen minuto) e incrementa la tolerancia al ejercicio.

También es útil la digoxina en pacientes que no se controlan con diuréticos y vasodilatadores (p. ej., IECA) y en insuficiencias cardíacas graves con baja fracción de eyección, que cursan con hipotensión y en las que los vasodilatadores están contraindicados.

DESVENTAJA: NO AUMENTA  LA SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE.

DEBEN FORMAR PARTE  DEL TRATAMIENTO HABITUAL ADICIONAR A IECA+ DIURETICO+DIGOXINA

Los fármacos bloqueadores de los b1-adrenoceptores han mostrado utilidad terapéutica en un amplio número de enfermedades cardiovasculares, incluyendo la enfermedad isquémica coronaria, la hipertensión y, en algunos casos, el fallo cardíaco crónico.

Los bloqueantes b-adrenérgicos mejoran la situación hemodinámica (aumentan la fracción de eyección, la tolerancia al ejercicio y la clase funcional) y aumentan la supervivencia.

Aunque la utilidad de los b-bloqueantes en la insuficiencia cardíaca aún no está bien establecida, el tratamiento debe iniciarse siempre con dosis muy bajas (hasta 10 veces menores que las utilizadas en el hipertenso), que se irán aumentando hasta conseguir un beneficio hemodinámico y funcional al cabo de 2-3 meses de tratamiento. El candidato a recibir un b-bloqueante sería un paciente con insuficiencia cardíaca asociada a isquemia, hipertensión y/o taquiarritmias, y en el que se sospecha una importante activación simpática.

En dos recientes estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardíaca (clase II-III-IV) tratados con digoxina, diuréticos e IECA, el bisoprolol y el carvedilol reducían significativamente la mortalidad.

Antagonistas de los receptores AT1

La estimulación de los receptores AT1 por la angiotensina II (AT II) produce una marcada vasoconstricción arteriovenosa, aumenta el tono simpático vasoconstrictor y la liberación de vasopresina y produce retención renal de Na+ , mediada por la liberación de aldosterona; además, aumenta la proliferación y diferenciación celular.

Los ARA II Bloquean de forma competitiva las acciones de la angiotensina II mediadas por la estimulación de los receptores AT1.

En pacientes en grado funcional II-IV tratados con digoxina y diuréticos, el losartán produce una mejoría clínica y hemodinámica similar a la de los IECA.

La principal ventaja de estos fármacos es su buena tolerancia clínica, apareciendo durante el tratamiento vértigo y mareos. Estos fármacos no producen tos, por lo que constituyen una importante alternativa en pacientes en  los que esta reacción adversa les impide seguir el tratamiento con un IECA.

Al igual que los IECA, los antagonistas de los receptores AT1 están contraindicados en pacientes con hiperpotasemia, con estenosis renal bilateral o con estenosis de la arteria renal con riñón único, y en embarazadas.

Mecanismos de acción.

En la insuficiencia cardíaca la respuesta neurohumoral se  expresa por la activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo vasoconstricción arteriovenosa.

En estas circunstancias, los vasodilatadores constituyen un enfoque distinto del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que mejoran la función ventricular actuando sobre el componente vascular, bien por producir vasodilatación venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la poscarga o ambas simultáneamente). Atendiendo al territorio vascular sobre el cual ejercen predominantemente su acción, los vasodilatadores se clasifican en venosos, arteriolares y arteriovenosos o mixtos.

Los vasodilatadores venosos (Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y 5-mononitrato de isosorbida)  disminuyen la presión y el volumen telediastólicos ventriculares, la presión capilar pulmonar y los signos de congestión pulmonar.

Los vasodilatadores arteriales (hidralazina y minoxidilo) disminuyen las resistencias vasculares periféricas (poscarga) y, como consecuencia, aumentan el volumen minuto y disminuyen los signos de hipoperfusión periférica.

Los Vasodilatadores arteriovenosos (nitroprusiato sódico e hidralazina, Bloqueantes de los a1-adrenoceptores: doxazosina y trimazosina)

Reducen la precarga y la poscarga, y mejoran tanto los signos de congestión pulmonar como los de hipoperfusión tisular a concentraciones a las que no modifican necesariamente la presión arterial o la frecuencia cardíaca.

Asociados a digoxina y diuréticos (tiazídicos y del asa), los vasodilatadores constituyen el tratamiento farmacológico de elección.

Bibliografía:

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    2- Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, Oncena Edición, 2006.

    3- Rang HP, Dale. Pharmacology. 4ta edic, 1999.

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